探讨了分子全息长度、分子碎片大小以及碎片区分参数对模型质量的影响。最优模型的交叉验证相关系数q2=0.628,非交叉验证相关系数r2=0.930,标准偏差SE=0.277。该模型具有较好的预测能力,对该类化合物性质的预测及进一步合成工作有指导意义。”
“目的探讨环境类致癌因子二噁英(TCDD)对成骨肉瘤细胞增殖及胰岛素样生长因子2(IGF-2)mRNA和蛋白表达的不影响。方法TCDD作用于人成骨肉瘤细胞SaOS-2细胞株24~48h。MTT法检测细胞增殖率;对硝基酚磷酸盐法测定细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性;RT-PCR半定量分析细胞IGF-2 mRNA的表达;Western蛋白质印迹法测定细胞IGF-2和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38 MAPK蛋白表达及其磷酸化水平。结果与对照组比较www.selleckchem.cn/products/ly2835219.html,TCDD 1,10和100nmol·L-1作用48h,使SaOS-2细胞内ALP活性分别增加38%,95%和142%。TCDD 1,10及100nmol·L-1作用24h后,SaOS-2细胞存活率分别增加21%,47%和56%,细胞内IGF-2 mRNA和IGF-2蛋白表达均增加。TCDD对SaOS-2细胞内p38 MAPK蛋白表达无明显什么影响,但明显降低其磷酸化水平。结论TCDD具有促进SaOS-2细胞增殖的作用。TCDD可能通过促进SaOS-2细胞内IGF-2的表达,并抑制MAPK信号通路中转录因子p38 MAPK活性而促进细胞增殖。”
“黏着斑激酶(FAK)是一种非受体胞质酪氨酸蛋白激酶,处于细胞内多条信号传导通路的交汇点,活化后可调节多种细胞生物学行为。研究发现,FAK在多种纤维化疾病的发生发展中发挥重要作用,有可能成为纤维化疾病治疗的新途径。

结论:复方茵虎汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。”
“目的探讨血管内皮细胞构建的组织工程骨修复兔下颌骨缺损。方法实验分为三组,A组:兔成骨细胞(rabbit osteoblast,ROB)和血管内皮细胞(rabbit vascular endothelial cell,RVEC)复合外消旋聚乳酸(poly-DL半抑制浓度-lacide,PDLLA);B组:单纯成骨细胞复合PDLLA,C组:单纯PDLLA。分别修复兔下颌骨缺损,手术后4周、8周通过形态学、X线观察骨缺损修复及血管化情况。结果A组骨组织形成与血管化程度均高于B组,在材料中心区可见有血管形成,越靠近血管成骨越多。X线观察,A组:骨缺损区阴影面积明显减小,以及材料植入区可见骨组织影像;B组:缺损面积减小,骨组织影像增加,中心区影像低于周围区域。C组:缺损区未见骨组织影像,周围可见骨痂形成。结论复合血管内皮细胞和成骨细胞的细胞支架复合体无论在成骨还是血管化方面均好于单纯成骨细胞复合支架植入组。”
“目的探讨槐定碱致痫大鼠大脑皮质中细胞外信号调节蛋白激酶(BYL719体内ERK)信号通路相关蛋白的表达变化及其意义。方法将42只健康SD大鼠随机分为正常组、癫痫组和苯巴比妥钠(phenobarbital sodium,PBS)治疗组。癫痫组腹腔注射槐定碱(Sophoridien,SRI)建立癫痫大鼠模型,应用免疫组化染色方法观察各组大鼠大脑皮质ERK1、ERK2和p-ERK1/2的蛋白水平表达变化,应用HE染色方法观察各组大鼠大脑皮质病理学改变。

两组比较差异无显著性(χ2=0.005,P>0.05)。结论:尿激酶静脉溶栓治疗再发急性心肌梗死与首发急性心肌梗死血管再通率相当,是安全、有效的治疗方法。”
“为了从分子水平上认识有机小分子与牛血清白蛋白(BSA)的作用机制,本研究运用荧光光谱法和紫外光谱法研究了人体生理pH值条件下6-氨基-4-(4-氯)苯基-5-氰基-3-甲基-1-苯基吡啶[2,3-c]并吡唑(Ⅰ)对还有BSA的荧光猝灭和两分子间的相互结合反应。获得了不同温度下Ⅰ与BSA作用的猝灭常数(KSV)、结合常数(K)和结合位点数(n),得出分子间的结合距离(r)和能量转移效率(E),证实Ⅰ与BSA的相互结合作用为单一的静态猝灭过程,彼此作用力强,大约以1∶1相结合,并且主要以疏水作用力为主。”
“目的:探讨泰勒宁治疗癌症疼痛的疗效及安全性。方法:52例IWR-1 MW癌症疼痛患者接受泰勒宁治疗,评估治疗前后疼痛和生活质量变化以及不良反应发生情况。结果:镇痛效果:治疗前患者疼痛程度(NRS)均值为(5.8±2.0),其中轻度疼痛10例(19.2%),中度疼痛24例(46.2%),重度疼痛18例(34.6%)。治疗后1,5,10,15,20,30 d疼痛程度分别降至(3.8±1.5),(2.9±1.2),(2.5±Fasudil MW0.8),(2.4±0.8),(2.3±0.9),(1.9±0.7)。与治疗前疼痛程度比较差异均有显著意义(P<0.01)。治疗30 d疼痛缓解总有效率82.7%。生活质量:治疗前生活质量差的患者占86.5%,治疗5 d和15 d生活质量差的患者分别降至52.1%和42.6%,差异有显著意义(P<0.01)。在不良反应方面,胃肠道反应常见,耐受性较好。结论:泰勒宁治疗癌症疼痛安全有效。"
“目的:研究黔产吴茱萸的化学成分。

两组治疗时间均14d。比较两组治疗前后的超敏C反应蛋白、心肌酶水平(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及α-羟丁酸脱氢酶)、心肌肌钙蛋白Ⅰ阳性患者阴转情况以及心电图、超声心动图的检查结果。结果:与治疗前比较,两组治疗后的临床症状体征明显改善。治疗组中治疗前后超敏C反应蛋白水平和心肌酶(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶NVP-BKM120购买、乳酸脱氢酶,α-羟丁酸脱氢酶)水平明显下降(t值分别为23.591、18.758、16.549、21.376和14.251,P均<0.01);治疗组与对照组治疗后超敏C反应蛋白水平和心肌酶(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶,α-羟丁酸脱氢酶)水平明显下降(t值分别为4.828、4.6获悉更多27、4.472、4.394和3.972,P均<0.01)。治疗组心肌肌钙蛋白Ⅰ阳性患者阴转情况以及心电图和超声心动图的改善情况亦明显优于对照组。两组患者均未出现不良反应。结论:磷酸肌酸钠用于儿童AL患者蒽环类抗生素所致心脏毒性的治疗,安全且疗效明显。"
“目的探讨血清肌酸激酶(CK)水点击此处平与输卵管妊娠病理类型的关系。方法2007年10月至2008年11月在长沙市第八医院就诊的输卵管妊娠患者,采用NAC激活,IFCC法,测定20例破裂型输卵管妊娠患者和26例未破裂型输卵管妊娠患者的血清CK水平。结果破裂型输卵管妊娠血清CK水平为(139.36±33.68)U/L,高于未破裂型输卵管妊娠(108.07±19.02)U/L,差异有统计学意义(P<0.01)。

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“目的:探讨子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白激酶(PKC)活性改变、核因子-κB(NF-κB)核转位及内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达以及PKC抑制剂对它们的影响。方法:用胰酶消化培养法培养正常妊娠HUVEC,传代后待细胞长满至70%~80%后,加或不加PKC抑制剂多黏菌素B(PMB)作用30m in后分别加入正常妊娠及子痫前期血清,培养以及2h,W estern B lot测定细胞胞浆PKC、胞膜PKC含量、胞浆核因子κB抑制因子(I-κB)、胞核NF-κBp65含量;培养48h,用MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡,酶联免疫法测定HUVEC VCAM-1的表达。结果:子痫前期血清培养的HUVEC胞浆PKC及I-κB含量明显低于对照组(P<0.05),胞膜PKC含量、胞核N查找更多F-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),细胞活力明显低于对照组(P<0.05)。加PKC抑制剂预处理后,子痫前期组HUVEC胞浆PKC含量及I-κB含量明显增加(P<0.05);胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显下降(P<0.05),细胞活力明显增加(P<0.05)。BMS-907351生产商结论:子痫前期血清可促进HUVEC NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC抑制剂可抑制子痫前期患者血清诱导HUVEC的NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC、NF-κB在子痫前期内皮细胞损伤过程中可能起重要的桥梁作用。”
“目的:血管生成拟态(Vasculogenic mimicry,VM)是近年来发现的一种全新的肿瘤微循环模式。本研究通过体外三维培养的方式对胃癌细胞血管生成拟态进行形态学的研究,并探讨其可能的分子机制。

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“目的:研究雌激素受体-α(ER-α)与脂肪代谢的相关性。方法:培养大鼠骨髓基质细胞(rBMSC)并传代,将第3代rBMSC随机分为3组,一组为对照组,一组用脂质体转染法转入体外构建的ER-α高表达的重组质粒,一组加入10-6mol/L的雌激素受体的抑制剂枸橼酸他莫西芬(Tamoxifen citrate),Western blot检测转染前后及加Anti-diabetic Compound Library订单入抑制剂前后2组细胞中ER-α的表达变化;对以上3组细胞进行成脂肪诱导;10 d后对3组细胞进行油红O染色,计算红色脂滴的数量,通过多个样本均数的方差分析比较3组之间的差别。结果:Western blot检测到转染后,ER-α的条带表达增强;加入抑制剂后,ER-α的条带表达减弱。3组不同处理的细胞形成脂滴数量的差异有显著统计学意也义,P值均<0.01。3组细胞形成脂滴的数量为:ER-α低表达组>对照组>ER-α高表达组。结论:大鼠骨髓基质细胞成脂肪分化过程中,ER-α的表达影响脂肪细胞的形成与分化,推测ER-α抑制脂肪细胞形成。”
“目的探讨参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的能量代谢的影响及其可能机制。方法健康SD大鼠36只随机分为空白对照Dinaciclib说明书组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组),每组12只。采用钳闭左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制心肌缺血再灌注模型。利用高效液相色谱仪测定大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物ATP、ADP及AMP的含量,硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果IR组心肌组织中ATP及AMP含量均明显低于C组和SF组,同时ADP亦低于SF组。

结论:首次对芩连四物汤整方进行化学物质分离和结构分析研究,其中9个化合物,包括千层纸素A、汉黄芩素、6-甲氧基汉黄芩素、小檗碱、黄芩素、阿魏酸、香草酸、咖啡酸、地黄苦苷元显示了一定的体外抗凝血活性。”
“目的:应用HPLC-MSn方法分析知母中的甾体皂苷成分。方法:采用Hedera ODS-2色谱柱(250mm×4.6mmID,5μm),流动相:乙腈-水梯度洗脱,ELSD检测器,ESI离selleckchem子源,正负离子模式下采集数据。结果:根据负离子模式下的准离子峰和正离子模式下的二、三级质谱裂解规律,结合文献并与部分对照品比较,鉴定了15个甾体皂苷。结论:该法选择性强、灵敏度高、操作简便,适用于知母甾体皂苷类化合物的定性分析。”
“<正>据英国《每日邮报》11月3日报道,科学家称,一种新的化合物PBOX-15能够杀死慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者体内的癌细胞Akt抑制剂,而对健康的细胞没有影响,相关研究发表在最新一期的《癌症研”
“目的:对肺癌组织EGFR基因突变和第一内含子(CA)n双核苷酸重复多态性与分子靶向药物治疗反应相关性进行初步研究。方法:用基因测序的方法检测了观察组共116例肺癌体细胞标本;对照组20例肺癌患者血液标本。对全部标本的EGFR基因18、19、21外显子,以及其中48例第一内含子(CA)n重复序列进行基Nutlin 3a因测序分析并随访了45例肺癌患者分子靶向药物(易瑞沙)治疗情况。结果:观察组116例标本中共发现20例(17.25%)EGFR基因突变,其中17例为外显子突变,3例为内含子杂合突变。对照组20例肺癌患者血液标本均未发现突变。肺腺癌的突变率为21.62%,比鳞癌(8.33%)、其它类型癌(11.11%)略高,但无统计学差异。EGFR基因突变在女性患者中(7/36,19.45%)所占比例比男性患者(13/80,16.25%)略高,但无统计学差异。

TIMPs N端功能区半胱氨酸残基与MMPs的锌离子活性中心结合,C端功能区与MMPs的其他部位结合,以1:1的比例非共价键结合形成MMP-TIMP复合体,”
“在调节细胞能量状态的蛋白激酶级联反应中,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是其中枢组成部分,AMPK的活性受AMP/ATP比值的调节。沉默信息调节因子2相点击此处关酶1(SIRT1)作为一种NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶,同样在调节细胞能量代谢中起着重要作用。AMPK与SIRT1相互起调控作用,阐明AMPK与SIRT1作用的上下游信号通路有可能成为新的治疗代谢疾病作用靶点。”
“目的:研究复方珍珠膏的制备及其治疗外阴白色病变的临床疗效。方法:依据此网站中医学理论、药剂学基础进行组方,并选择凡士林做基质制成复方珍珠膏外用制剂;同时观察该软膏对86例外阴白色病变患者的疗效。结果:制剂工艺可行,质量控制方法简便、可靠,治疗外阴白色病变总有效率为90.7%。结论:该制剂配方及制法合理,性质稳定,使用方便、安全、有效。”
“目的:建立复方丹参片Selleckchem Rapamycin(丹参,三七,冰片)中三七有效成分的高效液相色谱测定方法。方法:采用Kromasil C18(5μm,250 mm×4.60 mm)色谱柱;流动相:乙腈-0.05%磷酸水溶液梯度洗脱(0~12 min:乙腈浓度为22%;12~20 min:乙腈的浓度由22%递升至28%;20~60 min:乙腈的浓度由28%递升至43%);流速为1 mL/min,检测波长为203 nm。

3组间COX-2、VEGF的吸光度值、mRNA和蛋白相对量及PI3K/Akt的蛋白相对量两两比较,差异均有显著性意义(均P<0.05)。结论COX-2表达受到抑制后通过下调VEGF的表达减少OIR模型中的视网膜新生血管形成,在此过程中涉及到PI3K/Akt信号通路的作用。"
“目的观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐PD98059分子量静脉内皮细胞凋亡及活性氧的影响,并探讨其作用机制。方法Hcy单独或联合阿托伐他汀、N-乙酰半胱氨酸(NAC)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂(DPI)或p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂(SB203580)处理人脐静脉内皮细胞后,检测细胞凋亡率,活性氧水平,NADPH氧化酶活high throughput screening assay性,caspase-3 mRNA的表达和p-p38MAPK的表达。结果阿托伐他汀明显抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的产生,并能拮抗Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活,p38MAPK蛋白的磷酸化及caspase-3 mRNA表达的增加。NAC、DPI、SB203580可产生相同的作用。结论阿托Autophagy Compound Library伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶的激活,p38MAPK磷酸化途径抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧的产生和细胞凋亡。”
“目的对民间药用植物长蕊珍珠菜Lysimachia lobelioidesWall.的化学成分进行研究。方法应用硅胶、聚酰胺、Sephadex LH-20等柱色谱技术进行分离纯化,并运用现代波谱技术(ESI-MS,1H-NMR,13C-NMR)进行结构鉴定。

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“目的体外研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对人肺癌细胞株A549增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪(FCM)、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察细胞形态等技术,研究尼美舒利对人肺癌细胞株A549细胞增殖的抑制和促进凋亡的影响。结果MTT比色法显示塞来昔布对A549细胞有较强的抑制作用,呈时间和浓度依什么赖性;FCM显示有凋亡峰出现,凋亡率在(12.69±0.87)%～(43.87±1.53)%;尼美舒利使G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降,呈一定效应关系;荧光显微镜下可见典型的细胞凋亡形态学特征:细胞体积缩小、细胞核固缩,凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。结论尼美舒利体外能够显著抑制A549细胞增殖,诱导凋亡,可能不要与诱导凋亡和阻止细胞周期进展有关。”
“转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)作用复杂,广泛参与哺乳动物的各种病理生理过程如影响细胞的增殖分化、参与心力衰竭发展。TGF-β信号通路关键的信号传导分子为胞浆蛋白Smads。TGF-β诱导分化心肌成纤维细胞,刺激胶原蛋白等细胞间质成分的合成,促Fludarabine进细胞间质的沉积和抑制弹性蛋白酶等的分泌,刺激蛋白酶抑制剂的表达,从而抑制Ⅰ型胶原成分的降解,促进心肌纤维化发展,进一步了解TGF-β/Smads通路转导蛋白的作用及机制,通过抑制TGF-β/Smads通路转导蛋白作为治疗新靶点为最终防止心力衰竭提供了新的思路。”
“目的观察露蜂房蛋白[NVP(1)]对大鼠支气管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其可能机制。方法用原代细胞培养、MTT法、流式细胞术和免疫印迹法检测细胞增殖。