结论:化合物1,3,4,6~10为首次从葛属植物中分离得到,化合物1~10为首次从该植物中分离得到。”
“目的:对骆驼蒿(Peganum nigellastrumBge.)地上部分进行化学成分的研究。方法:运用萃取、结晶及各种层析方法进行分离纯化,并通过理化鉴别和波谱分析鉴定化合物结构。结果:从骆驼蒿中分离鉴定了6个化合物,分别为:O-amino-N-formylbenzyamHistone Methyltransferase inhibitorine(1),butyl 1H-imidazole-4-carboxylate(2),liriodendrin(3),trans-Ferulic acidβ-D-glucopy-ranoside(4),(6S,7E,9R)-6,9-dihydroxymegastigma-4,7-dien-3-one-9-O-β-D-glucopy-ranoside(orHTS assayroseoside)(5),(3S,5R,6R,7E,9S)-megastigman-7-ene-3,5,6,9-tetrol-3-O-β-D-glucopyranoside(6)。结论:化合物1,2为首次从自然界分离得到,化合物3-6首次从骆驼蓬属中分得。”
“目的:对指叶苔的化学成分进行分离和鉴定。方法:运用柱色谱方法分离纯化化合物,通过波谱数据和抑制剂理化性质对其进行结构鉴定。结果:分离获得了3个化合物,分别为:5α-hydroxy-9α,10α-epoxycadinan-3-en-2β,14-olide(1),abieslactone(2),和24,25-dihydro-abieslactone(3)。结论:化合物1为新化合物,化合物2和3为首次从该植物中分离得到。”
“目的:对丁香花蕾部分的化学成分进行研究。方法:采用柱层析方法分离纯化,通过理化性质和波谱分析确定化合物结构。

两组各有3例出现轻微不适。结论欣渠治疗偏头痛疗效显著,能减轻偏头痛发作的程度,缩短发作时间。”
“目的探讨人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)、脾酪氨酸激酶(spleentyrosine kinase,Syk)在胃癌中的表达及与AG-014699分子量胃癌的相关关系。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和SP免疫组化技术,检测62例胃癌及癌旁组织中HER-2、Syk表达状况,与胃癌临床病理检测结果进行相关性统计分析。结果胃癌组织中HER-2 mRNA、HER-2蛋白阳性率分别是11.29%和30.65%,均高于癌旁组织(PY-27632 价格<0.05);Syk mRNA、Syk蛋白阳性率分别为27.42%和22.58%,均低于癌旁组织(P<0.05)。淋巴结转移的胃癌组织中,HER-2mRNA、HER-2蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移组(P<0.05),Syk mRNA、Syk蛋白阳性表达率均低于无淋巴结转移组(P<时间0.05)。HER-2表达与胃癌患病年龄、性别、肿瘤大小、部位均无相关性(P>0.05),与肿瘤浸润深度、病理分期相关(P<0.05),Syk表达与胃癌上述临床病理结果均无相关性(P>0.05)。HER-2蛋白与Syk蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关。结论胃癌发生和转移与HER-2表达和Syk表达密切相关。检测HER-2、Syk对胃癌的治疗及其预后评估具有指导意义。

结论经过活性测试,发现其中的两个目标化合物(7f、7h)具有明显的降血糖作用,其中化合物7f的活性与阳性对照药西他列汀相当,化合物7h的活性则超过阳性对照药,显示了在治疗糖尿病方面的前景。”
“探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ωnitro-L-ar-ginine methyl e不要ster hydrochloride,L-NAME)对感染性休克大鼠心功能变化和血管张力变化的影响.采用盲肠结扎和穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠感染性休克模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.CLP诱发的JQ1 花费感染性休克各个时期大鼠血压与左心室动力学指标与对照组有显著差异;CLP晚期组胸主动脉环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(Sham),由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于Sham组,最大反应降低;L-NAME给药干预能降低CLP感染性休克大鼠的死ICG-001临床实验亡率,显著改善其血压和左心室动力学各项指标,并使其胸主动脉环的收缩能力恢复或超过Sham组的水平.NO的过量产生可能是导致感染性休克心功能变化和血管低反应性的主要原因,一氧化氮合酶非特异性阻断剂(L-NAME)给药干预,可明显抑制感染性休克心功能恶化和血管收缩反应性的下降.”
“在实验室条件下,以含0%、3%和6%植物酚类化合物的食物饲喂东方田鼠,测定了植物酚类化合物对其生长发育和内脏器官发育的效应。

结论 PKD1表达和激酶活性增强HeLa细胞中AP1转录激活,提示PKD1可能通过AP1调控相关靶基因表达。”
“目的:观察外伤性PVR大鼠和外伤后应用人工合成基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)中大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表达变化。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、http://www.selleckchem.cn/products/Docetaxel(Taxotere).html外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。应用免疫组化法在不同时间对各组大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1的表达进行定性、定位、半定量检测。结果:1)MMP-1、MMP-3、TIMP-1主要表达于视网膜组织的视锥视杆层、视网膜外网状层、视网膜内网状层、神经纤维层。2)各个亚组Selleck SAHA HDAC在正常对照组、外伤后应用GM6001组MMP-1、MMP-3微弱表达。3)MMP-3在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,MMP-1在外伤性PVR组3,7,14d显著表达(P<0.05)。TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达(P<0.01)。MMP-3也/TIMP-1的比率在外伤性PVR组1,3,7d增高(P<0.05)。MMP-1/TIMP-1的比率在外伤性PVR组3,7,14d增高(P<0.05)。结论:MMP-1、MMP-3与PVR形成的病理过程有关,TIMP-1与二者特异性结合抑制其活性。GM6001通过调节MMP-1/TIMP-1和MMP-3/TIMP-1达到平衡,能抑制PVR的发生和发展,干预PVR的发展进程。

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“目的:探讨C反应蛋白、血清肌酸激酶水平的变化对重度脓毒症患者病情的判断及预后的意义。方法:测定226例重度脓毒症患者确诊后第1天及第7天的C反应蛋白、血清肌酸激酶水平和A-PACHEⅡ评分,按照预后分死亡组和存活组,采用t检验分析比较两组上述指标的变化。并做A-PACHEⅡ评分和C反应蛋白、血清肌酸激酶的相关性分析。结Compound C体外果:死亡组C反应蛋白、血清肌酸激酶水平明显高于存活组(P<0.05);C反应蛋白、血清肌酸激酶与APACHEⅡ评分呈正相关。结论:C反应蛋白、血清肌酸激酶水平的监测对重度脓毒症患者预后的判断有指导意义。"
“目的探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改Ibrutinib solubility dmso变及苯肾上腺素对其的干预效应。方法32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只。按Litwin方法建立心肌梗死及假手术模型。多谱勒超声仪测定心脏左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)和短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);干预12周后临床试验Western blot检测梗死灶周围心肌中磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白(p-ATM)底物,免疫组化检测磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/Akt)蛋白表达。结果干预后12周,与假手术组比较,心肌梗死组LVPWd增厚,LVDd显著变大,FS、EF显著降低(P<0.05)。与假手术苯肾上腺素组比较,心肌梗死苯肾上腺素组LVPWd、LVDd、FS、EF均无显著差异(P>0.05)。

藿烷的降解在重排甾烷之后,萘比菲先开始降解,三甲基萘比三甲基菲更早开始遭受生物降解,三甲基和四甲基萘在深度生物降解后会达到一个平衡,之后的降解速度减慢。当生物降解到一定阶段,抗生物降解能力强的多环芳烃富集会加重对环境的毒害,因此,多环芳烃降解菌或萘、菲降解菌等特效菌是未来烃污染环境修复工作的重点。”
“【目的】分离好氧氯苯降解菌,并通过研究降解特性为应用提selleck化学供理论依据。【方法】利用富集培养技术分离菌株,通过形态、生理生化反应特征及16S rRNA基因序列分析鉴定菌株,测定培养液中氯苯、其它氯苯类化合物和氯离子的浓度以及菌体细胞的密度和菌体细胞粗提液中邻苯二酚双加氧酶的活性,研究菌株的降解特性。【结果】16S rRNA基因序列相似性比较表明,分离出的菌株与乙酸钙不动杆菌(AcinetobMK-2206化学结构acter calcoaceticus)的相似性高达98.5%。以初始浓度为50mg/L的氯苯为唯一碳源和能源时,120h内菌株对氯苯的降解率高达98.2%,氯离子净释放量和氯苯降解量的摩尔比范围为1:1.85-1:1.39,菌体细胞粗提液中邻苯二酚1,2-双加氧酶的平均活性为0.538U/mg蛋白质。加入葡萄糖后,菌体细胞数量和氯MK-1775 molecular weight离子浓度明显增加,但单位细胞的氯苯降解能力明显下降。在二氯苯和三氯苯共存时,菌株对氯苯的降解能力受到明显的抑制作用,但对二氯苯有一定的降解作用,降解能力大小顺序为:1,3-二氯苯>1,2-二氯苯>1,4-二氯苯。【结论】分离出的好氧氯苯降解菌属于Acinetobacter属菌株,该菌株对氯苯和二氯苯均具有降解作用,可能通过邻位裂环途径降解氯苯,氯苯对菌株的降解能力和邻苯二酚1,2-双加氧酶的活性具有明显的增强作用。

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“目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所诱导1型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用倒置显微镜观察内皮细胞形态变化,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1、PAI-1mRNA表达,Westernblot、酶联免疫吸附试EAI045制造商验(ELISA)分别测定LOX-1、PAI-1蛋白的表达。结果不同浓度ox-LDL组,LOX-1和PAI-1mRNA和蛋白的表达明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.01);用250μg/mLPoly(Ⅰ)与HUVECs预先作用2h后,再加入50μg/ml的ox-LDL培养24h,与未加Poly(Ⅰ)相比,LOX-1和PAI-1mRNA和蛋白的表Roxadustat购买达明显减少(P<0.05)。结论ox-LDL可以调节培养的脐静脉内皮细胞LOX-1和PAI-1表达;LOX-1作为ox-LDL特异性受体,介导了ox-LDL诱导脐静脉内皮细胞表达LOX-1。同时该实验提示了ox-LDL诱导脐静脉内皮细胞表达PAI-1是通过LOX-1介导的。"
“目的:观察白藜芦醇(Res)对TNF-α诱导类风湿关节炎(RAAdriamycin)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖及凋亡的影响,探讨其对PI3K/Akt/BAD信号通路作用。方法:MTT比色法测定Res对TNF-α诱导RA FLS生长的抑制作用。流式细胞仪检测Res对RA FLS细胞周期及凋亡率的影响。Western-blot方法分析Res对TNF-α诱导RA FLS中磷酸化Akt蛋白及其下游效应分子磷酸化BAD蛋白表达的影响。结果:Res对TNF-α诱导RA FLS增殖具有抑制作用,呈时间剂量依赖性。

结论:hTERT-tk/GCV基因体系能够靶向杀伤肝癌细胞,有靶向治疗肝癌的潜力。”
“目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及细胞外基质成分(ECM)的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预效果。方法以大鼠GMCs为实验对象,培养48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定GMCs增殖情况,Western blot法测定GSK-无3β蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测高糖条件下细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及层粘连蛋白(LN)的含量。结果高糖明显诱导GMCs增殖并抑制GSK-3β磷酸化,EGCG和GSK-3β特异性的抑制剂TDZD-8均能抑制高糖诱导的细胞增生,并增加GSK-3β磷酸化水平。高糖环境下系膜细胞分泌的FN、ColⅣ及L或者N明显增加(P<0.05),EGCG能抑制上述作用。结论EGCG通过GSK-3β信号通路抑制高糖诱导的GMCs增殖,并能抑制GMCs细胞外基质的合成,从而延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。"
“目的探讨靶向CD40的小RNA干扰对大鼠异体肢体移植急性排斥反应及细胞凋亡的影响。方法以纯系SD大鼠为供体,纯系Wistar大鼠为受体,行同种异体右后肢移植。2Selleck MDV31007只大鼠肢体移植后随机分为3组:A组:注射梭华-Sofast(15μL)-siCD40-2/pSilencer(100μg)载体复合物600μL;B组:在肢体移植后,即注射Sofast(15μL)-pSilencer 4.1-CMV neo(100μg)空载体复合物600μL;C组:在肢体移植后注射生理盐水600μL。观察移植物排斥反应征象及存活情况,并于第7天对产生免疫耐受大鼠进行混合淋巴细胞反应(MLR),同时进行组织学检查。

分别在服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测ADP途径诱导的血小板抑制率值和比浊法检测ADP途径诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。并观察30d各组主要不良心血管事件和出血并发症的发生情况。结果:①奥美拉唑组和泮托拉唑组与对照组相比,服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测的血小板抑制率和比浊法检测的血小板最大聚集率(MPAR)均无明显变化;奥美拉selleck PI3K 抑制剂唑与泮托拉唑组间比较,差异也无统计学意义。服药15d,30d与服药前1d相比,每组血小板抑制率明显升高,血小板最大聚集率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);但15d和30d相比较,差异无统计学意义。②三组比较心血管事件发生率相近,差异无统计学意义(P>0.05);奥美拉唑组和泮托拉唑组比较,心血管事件发生率也无统计学差异(P>0点击此处.05)。③与对照组比较,奥美拉唑组和泮托拉唑组胃肠道出血发生率均明显减少,有统计学意义(P<0.05),但两服药组间比较,出血发生率无明显区别,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制,降低血小板凝聚的作用,而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的selleck Anti-cancer Compound Library血小板功能无明显影响,不降低对心血管事件的预防效果,同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。”
“Wnt信号通路的异常激活在大部分肿瘤(如前列腺癌)的发生发展中具有十分重要的作用;前列腺癌的发生发展和雄激素非依赖性前列腺癌(androgen-independent prostate cancer,AIPC)的转化关键在于雄激素受体(androgen receptor,AR),AR信号通路是前列腺癌研究的主要目标。

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“目的分离纯化具有胰蛋白酶抑制活性的半夏蛋白,分析其对胰蛋白酶的抑制活性、抑制机制与N端氨基酸序列。方法采用以胰蛋白酶为配体的亲和色谱和Sephadex G-50凝胶过滤法,从半夏蛋白粗提液的40%（NH4）2SO4沉淀中分离纯化活性半夏蛋白;采用12%SDS-PAGE鉴定其纯度,并估算其相对分子质量;采用Ed-man降解法分析其N-端氨基酸序列。结果纯化的活性半夏蛋白经SDS-EAI045浓度PAGE检测呈现单一条带,相对分子质量为1.4×10～4;比活力为1059.012U/mg,活力回收率为24.40%;对胰蛋白酶的质量抑制比为1:4.72,抑制常数（Ki）为7.17×10～（-6）mol/L;其N端前6个氨基酸残基顺序为DPVVDG。结论该活性半夏蛋白是一种丝氨酸蛋白酶抑制刺,为胰蛋白酶的竞争性抑制剂。”
“目的:研究益气活血中药复方影响病无毒性心肌炎模型大鼠趋化因子CXCL12(CXC chemokine ligand-12)、Sash1(SAM and SH3 domain containing 1 protein)表达的作用机制。方法:通过改良的抑制性消减杂交技术(SSH),克隆了受CVB3攻击的宿主细胞中被中药调控的基因,并通过荧光rt-PCR对上述结果进行验证。结果:趋化因子CXCL12Metabolism抑制剂、Sash1在中药组中呈高表达,病毒组中表达减弱或被抑制。结论:益气活血法能够影响受CVB3攻击的宿主细胞趋化因子CXCL12、Sash1表达,阻断心肌肥大进程,防止向心衰进展。”
“目的:探讨非选择性环氧合酶-2(cyclooxygenese-2,COX-2)抑制剂阿司匹林赖氨酸盐对乳腺癌MDA-MB-231细胞株COX-2、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinaseses-9,MMP-9)蛋白表达的影响。