方法:在体外以人耐伊马替尼K562细胞为研究对象,分成对照组和实验组进行细胞培养,对照组不加任何药物,实验组共分6组分别加入不同浓度STI571、ATO、AMN107以及联合用药STI571+ATO、AMN107+ATO、STI571+AMN107。MTT比色法测定药物对K562G细胞生长抑制率的影响,PI单染色法流式细胞仪检测K也许562G细胞凋亡率,荧光定量PCR检测K562G细胞BCR/ABL融合基因的表达水平。 结果: 1.MTT检测实验结果示:(1)耐药浓度范围内STI571对K562G细胞生长无明显抑制作用。(2) ATO对K562G细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖性。(3) AMN107对K562G细胞生长有抑制作用,呈剂EPZ-6438核磁共振量依赖性。(4)联合用药STI571+ATO组对K562G细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖性,比单用ATO组(除1.0μmol/L外)有显著性差异(P<0.05)。(5)联合用药AMN107+ATO组对K562G细胞生长有明显抑制作用,呈剂量依赖性,各浓度比单用AMN107组或单用ATO组有显著性差异(P<Ruxolitinib细胞系0.05)。(6)联合用药STI571+AMN107组对K562G细胞生长有明显抑制作用,呈剂量依赖性,各浓度组比单用AMN107组有显著性差异(P
目的:1.探讨雷公藤甲素(TP)对耐药慢性粒细胞白血病(CML)细胞株(K562/G01)增殖抑制和诱导凋亡的作用。2.探讨TP对K562/G01中Wnt/β-catenin信号通路的调控影响。3.为TP对CML的临床治疗提供理论基础。