TOPK的活化是有丝分裂早期的重要步骤,TOPK和cdk1/cyclin B1复合体结合,使胞质分裂蛋白1磷酸化,从而促使细胞分裂,从而加速细胞G2/M期进程促进细胞的增殖。TOPK激酶甚至可以和肿瘤抑制基因p53的DCD结构域相结合从而阻断p53的作用,促进细胞周期蛋白如p21的表达。近来研究还发现Cdk1激活调控的TOPK激购买CAL-101酶活化后,可以瞬时调节在细胞分裂中的多种DNA连接蛋白,并且可以在几分钟内调控这些蛋白的前体。C2H2锌指蛋白就是这一大类保守蛋白,其包含有多个锌指结构域的保守区域,TOPK激酶是首个证实在有丝分裂中可以和这些保守区域结合进而调控整个转录因子的蛋白激酶。TOPK在白血病、淋巴瘤、乳腺癌、皮肤癌、宫颈癌、JQ1肺癌和结肠癌等多种恶性肿瘤中呈现高表达,并且和肿瘤预后密切相关。TOPK在这些不同的肿瘤中通过激活不同的信号通路参与肿瘤的发生发展和转移,甚至还参与了肿瘤耐药的形成,降低了肿瘤治疗的有效性。替普瑞酮和甲羟戊酸治疗抵抗的乳腺癌患者中,Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)诱Selleckchem PD-1/PD-L1 inhibitors导的TOPK蛋白表达增加对促进乳腺癌细胞增殖起到了重要作用。此外,报道TOPK激酶通过直接磷酸化c-Jun S73和S63促进肺癌细胞对EGFR抑制剂吉非替尼耐药性的产生。这些研究表明TOPK有可能成为肿瘤治疗的有效治疗靶点。然而,TOPK在食管鳞癌中的功能及其机制尚没有文献报道,因此,进一步研究TOPK在食管鳞癌中的功能及其机制可以为TOPK成为食管鳞癌的治疗靶点提供理论依据。