方法:用不同浓度的TCA和/或阿糖胞苷(β-D-Arabinofuranosyl cytosine,AraC)处理AML细胞株HL60或AML初治患者及健康人骨髓单个核细胞( bone marrow mononuclear cell,BMMNC)。CCK-8法测定HL60细胞增殖活性,流式细胞术检测HL60细胞周期变化, Annexin V/PI双标法检测HL60细胞和BMMNC凋亡,CD4BYL719核磁5/CD34/Annexin V三标法检测BMMNC CD34+细胞凋亡。Western blot检测TCA处理后HL60细胞c-myc基因表达。激光共聚焦术检测TCA处理后HL60细胞NF-κB活性。甲基纤维素法检测TCA处理后BMMNC克隆形成。 结果:TCA呈时间和剂量依赖性影响HL60细胞增殖。低浓度(10μM,20μM)TCA作用24 h后,促进HL60细BVD-523分子量胞增殖,和阴性对照组相比,有显著差异(P10%细胞发生凋亡,增加TCA的作用浓度使HL60细胞凋亡率进一步增加。TCA浓度≤60μM时作用24 h后,HL60细胞凋亡率0.05)。高浓度TCA(≥90μM)作用24 h后可诱导>10%细胞发生凋亡,增加TCA浓度和作用时间可诱导更多细胞凋亡。60μM TCA作用24 h使K562细胞明显阻滞于G2 / M期,而30μ很少M TCA则轻微增加G2 /M期细胞的比例(P>0.05)。K562细胞高表达c-Myc蛋白和磷酸化Crkl,TCA呈时间和剂量依赖性明显抑制c-Myc蛋白的表达和Crkl磷酸化水平。TCA呈时间和剂量依赖性下调线粒体跨膜电位和上调K562细胞的Fas表达。TCA呈剂量依赖性抑制K562细胞的Bcr-Abl转录水平。TCA呈剂量依赖性诱导CML BMMNC凋亡,对正常BMMNC的细胞毒作用很小。TCA非谱系特异性抑制CML BMMNC克隆形成。