结论:RPES是一组临床神经影像综合征。国人RPES的病因与西方人有不同(国人最多见于先兆子痫/子痫,西方人多见于使用药物后);但临床特点和影像学特点是相同。”
“目的探讨缺血预适应对缺氧复氧后大鼠海马神经元的影响。方法用300μmol/L氯化钴预处理大鼠海马神经元2h,然后更换正常的培养基培养24h,之后用无血清的培养基培养,建立预适应的细胞模型。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定GSK-3抑制剂细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达情况,用免疫印迹法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白磷酸化水平的变化。结果 300μmol/L氯化钴预处理可以明显增加神经元在无血清刺激下的增殖能力,减少凋亡(P<0.01)。300μmol/L氯化钴预处理可以上调凋亡抑制基因bcl-2的表达(P<0.0或5),下调凋亡促进基因半胱天冬酶-3的表达(P<0.05)及ERK1/2的表达(P<0.05)。结论 300μmol/L氯化钴预处理通过抑制ERK1/2磷酸化对大鼠海马神经元起保护作用。"
“目的研究小鼠脑出血(ICH)后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响。方法正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模FG-4592浓度型建立前5 min,侧脑室给药SN50(0.1μg/μl)或生理盐水1μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组。每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后(5只/时间点)断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况。