睾酮作用前后Hep-2细胞均强表达雄激素受体,表达率分别为95 73%和93 84%,差别无统计学意义。端粒酶表达率由睾酮作用前的

睾酮作用前后Hep-2细胞均强表达雄激素受体,表达率分别为95.73%和93.84%,差别无统计学意义。端粒酶表达率由睾酮作用前的52.35%增至89.21%,端粒酶强阳性细胞爬片由2张增至8张,差异有统计学意义。结论HEP-2细胞株为雄激素敏感型细胞,睾酮可能通过上调端粒酶的表达促进喉癌Hep-2细胞的分裂增殖,这对研究喉癌的激素疗法及开发端粒酶抑制剂有重要的意义。”
“肿瘤耐药是影响肿瘤化学治疗的主要问题。肿瘤细胞产生耐药的机制及如何逆转耐药是亟待解决的重要问题。已知肿瘤耐药机制包括:肿瘤细胞内药物泵出增多、体内非特异解毒过程加强、DNA损伤修复能力增强、细胞凋亡抑制等。但主导机制或者说关键基因还是困扰耐药研究的主要难题。新近研究发现,以NF-E2相关因子2(Nrf2)为主体的该信号通路可能与多种耐药机制相关联,从而解释多种肿瘤耐药的原因。简述Nrf2-Keap1-ARE信号通路的组成及其与肿瘤耐药的相关性研究。”
“目的探讨促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的信号传导机制的影响。方法选择足月重度窒息新生儿50例。男28例,女22例;均未使用免疫抑制剂,无明显感染性疾病,且取得家属知情同意。在窒息后1 d抽取其外周静脉血5selleck chemical mL,2 500 r/min离心10 min分离血清,56℃水浴30 min灭活补体,微孔滤器过滤除菌,采用DMEM/F12培养液配制成200 mL/L的攻击浓度。以HK-2作为攻击对象。攻击前分为空白对照组和EPO预处理组(5×104IU/LEPO的培养基预处理24 h),在攻击后15 min、1 h、2 h分为相应时点的攻击组和EPO预处理后攻击组。通过激光共聚焦显微镜观察间接免疫荧光染色后核因子-κB(NF-κB)核转位。

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