最后,利用共聚焦显微技术分析LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在有无双氢睾酮刺激时亚细胞定位的变化和可能的共定位。结果在LNCaP细胞中,过表达PKD3可明显升高双氢睾酮刺激时PSA的mRNA表达水平(P<0.001)。与之相符,在HEK293细胞中,过表达PKD3明显提高双氢睾酮刺激时AR的转录活性(P<0.001),而过表达无激酶活性的PKD3可部分降低AR的转录活NU7441生产商性(P<0.01)。此外,LNCaP细胞中内源性的PKD3和AR在双氢睾酮刺激时均向核内转位并共定位于核内。结论 PKD3增强双氢睾酮刺激的前列腺癌细胞中AR的转录活性及上调PSA的表达,提示PKD3可能参与雄激素依赖的前列腺细胞的生长和恶性增殖。"
“目的:探讨WT-1、P53、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TGW-572016半抑制浓度IMP-2)在卵巢浆液性乳头状癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测WT-1、P53、MMP-9和TIMP-2在52例卵巢浆液性乳头状癌中的表达,并与15例腹膜浆液性乳头状癌和11例子宫内膜浆液性乳头状癌进行比较。结果:WT-1蛋白在卵巢浆液性乳头状癌、腹膜浆液性乳头状癌和子宫内膜浆液性乳头状癌中的阳性表达率分别为96.2%、93.3%和medchemexpress36.4%;P53蛋白分别为78.8%、80%和72.7%;MMP-9和TIMP-2分别为90.4%、93.3%、100%和92.3%、93.3%、100%。图像分析卵巢浆液性乳头状癌低分化组表达WT-1、P53、MMP-9和TIMP-2的面积积分光密度值(AIOD/μm2)均明显高于高分化组(P<0.01)。卵巢浆液性乳头状癌和腹膜浆液性乳头状癌表达WT-1的AIOD/μm2明显高于子宫内膜浆液性乳头状癌(P<0.01)。