体外诱导β细胞再生也将为胰岛移植提供新的来源,为治愈糖尿病带来曙光。”
“糖尿病尤其是病程5年以上的糖尿病是胰腺癌发生的一个重要危险因素,胰岛素抵抗及其介导的高胰岛素血症通过激活胰岛素/胰岛素样生长因子受体信号通路,促进细胞恶性增殖、侵袭及转移,诱使胰腺癌的发生发展。而胰腺癌合并糖尿病的患者,其糖尿病多数是在胰腺癌确诊前的3年内被发现或与胰腺癌同时诊断,很可能是不要胰腺癌的一个早期表现。因此针对新发糖尿病(病程在3年以内)或长期罹患糖尿病的患者应提高警惕,必要时进行相关辅助检查,有助于胰腺癌的及早诊断。”
“目的阐明肌源性干细胞移植修复糖尿病小鼠胰岛功能的旁分泌机制及参与胰岛修复的信号通路。方法取6只大鼠的前肢肱三头肌与后肢腓肠肌,采用差速贴壁法纯化扩增大鼠肌源性干细胞,传至第4代用于移植。取40以及只大鼠,通过尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,32只成功造模,取24只随机均分为3组:实验a组胰腺被膜下移植肌源性干细胞约2×106个,实验b组胰腺被膜下移植(LY294002(10umol/L)+MD-SCs2×106),模型对照组同法给予等量不含细胞的培养液。余8只大鼠作为正常对照组。结果血糖变化:移植后1周,实验a组血糖出现显著下ABT 263降并一直持续下降至第4周,与模型对照组比较差异有统计学意义。胰岛细胞和胰岛β细胞数变化:移植后4周模型对照组胰岛数目仍较少,胰岛β细胞也较少,实验a组小鼠胰岛数目增加,胰岛β细胞数目也增加,与模型对照组比较差异有显著统计学意义。Western Blotting检测发现实验a组pAKT表达显著上调,加入LY294002后即使加入MDSCs后也不能上调pAKT。结论肌源性干细胞移植在糖尿病大鼠胰腺被膜下对胰岛功能有修复作用。