83:1，中位年龄为49.3岁，30~60岁发病病例占到45.8%，发病年龄呈单高峰分布；淋巴结肿大起病分类的前4位分别为：颈部淋巴结（86例，29.0%），纵膈淋巴结（63例，21.2%），锁骨上淋巴结（41例，13.8%），腹股沟淋巴结（9.1%）；而结外淋巴组织起病分类的前4位分别为：鼻腔（16.5%），除鼻以外的口咽淋巴结环（10.8%），骨髓（6.4%），胃粘膜（5.4%）；局部症状分布为：颈部肿块（95例，32.0%），胸痛和胸闷（19例，6.4%），腹痛（14例，4.7%），皮肤瘙痒（12例，4.0%）；B细胞来源的NHL总的有效率为73.7%，而CR和PR分别为38.4%和35.4%；对于T/NK细胞来源NHL总的有效率为40.5%，而CR和PR分别为14.3%和26.2%；B细胞来源组的NHL的总的有效率和CR明显高于T/NK细胞来源组（χ2=7.977，14.131；P=0.005，0.001）；DLBCL组中高危和高危组为27例（27/64例，42.2%），ENK/T-NT为21例（21/32，65.6%），DLBCL低中危以下组构成比为57.9%；141例完成3周期以上化疗的NHL患者，中位生存期为45.0月，平均生存期为58.5月，3年生存率为52.9%，5年生存率为44.3%；NHL病例通过引入PET/CT影像学检查结果排除CRu病例，与未引入PET/CT评价比较，CR比例从25.0%，提高到37.5%，而PR比例也从12.5%提高到37.5%；IPI预后指标低危组DLBCL病例3年生存率为77.8%，高危组DLBCL病例3年生存率为59.4%，且两者总的生存期比较具有显著差异（χ2＝3.559，P=0.037）；Ann

MI-773化学结构 Abor临床分期分组的早期组DLBCL病例3年生存率为83.6%，中晚期组DLBCL病例3年生存率为64.2%，两者总的生存期比较无显著差异（χ2＝2.869，P=0.09）；老年人DLBCL采用CD20（+）病例组3年生存率为78.4%，CD2（0-）病例组3年生存率为89.2%，两者总的生存期比较无显著差异（χ2＝1.907，P=0.167）；老年人DLBCL采用R-CHOP方案组3年生存率为67.7%，CHOP方案组3年生存率为62.7%，两者总的生存期比较无显著差异（χ2＝1.002，P=0.317）。 结论：1.南华大学附属第一医院收治的NHL病例病理亚型分类的前3位分别是：DLBCL-NOS，ENK/T-NT，MALT；2.本院规范化疗3周期以上B细胞来源的NHL总的有效率为51.5%，T/NK细胞来源NHL总的有效率为33.3%，5年生存率为44.3%；3. PET/CT影像学检查可能有助于提高DLBCL疗效评价的准确性。
背景与目的： 肺癌是目前全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，发病呈逐年上升趋势。作为威胁全世界人类健康的重大疾病，肺癌发病隐匿，早期症状不明显易被忽视，大部分患者在初次诊断时已是晚期，这是目前肺癌疗效不佳的主要原因。作为肿瘤的两大生物学特性，侵袭和转移是导致肿瘤复发以及患者死亡的主要原因之一。而通过对肺癌细胞发生侵袭和迁移的机制的研究，对于控制肺癌的复发和转移有着重要的意义，这也是当今肺癌研究的热点。肿瘤细胞发生侵袭和迁移的过程有多条信号通路参与。其中MAPK信号通路中的一条经典途径——P38MAPK信号通路在肿瘤细胞侵袭和迁移发挥着重要的作用，活化的P38MAPK可以通过调节特定的转录因子的表达和生物活性，实现对肿瘤细胞生物学特性的影响。肿瘤细胞的上皮-间叶转变是指上皮源性肿瘤中的某些细胞在与周围间质相互作用时，丧失其上皮源性，表现为间质细胞特征，也是肿瘤发生侵袭和转移的重要环节，其相关蛋白的表达水平变化与EMT的发生密切相关；EMT发生时，上皮源性肿瘤中的某些细胞在与周围间质相互作用时，丧失其上皮源性，表现为间质细胞特征，是肿瘤发生侵袭和转移的重要原因之一。此外基质金属蛋白酶9因参与基底膜与ECM主要成分IV型胶原的降解，而在肿瘤的侵袭和转移过程中也发挥着重要的作用。研究表明P38MAPK信号通路对肿瘤的复发和转移的影响可分别通过影响EMT相关蛋白的表达或者影响MMP9的活性而实现，但在肺癌中，三者之间的关系尚不明确。为此，本实验将通过抑制P38的活性，观察人肺癌细胞系（H1299、95C）的侵袭和迁移能力的改变，并重点研究其与EMT相关蛋白的表达水平的变化以及MMP9的活性水平和蛋白表达水平的差异，来探讨肺癌中P38参与调节肺癌的侵袭和转移能力的可能的机制。

MLN2238数据表 通常 方法： 通过两种P38抑制剂：SB203580和SB239063抑制P38的活性水平。通过划痕实验和Transwell实验的方法，观察抑制P38的活性水平对两种人肺癌细胞H1299和95C的侵袭和迁移能力的影响；通过明胶酶谱实验来检测抑制P38活性水平对MMP9的活性的影响；并通过Western-blot的方法来观察抑制P38的活性水平对EMT相关蛋白和MMP9蛋白的表达水平的影响。 结果： 实验结果表明，在H1299细胞和95C细胞两种细胞系中使用浓度为10μM的P38抑制剂SB203580和SB239063，可以明显抑制两种细胞的P38的磷酸化水平；划痕实验和无胶的Transwell实验结果表明，抑制P38的活性使得H1299细胞和95C细胞的迁移能力明显下降；铺胶的Transwell实验结果显示，抑制P38的活性对H1299细胞和95C细胞的侵袭能力没有明显的影响；明胶酶谱实验和Western-blot实验的结果表明抑制P38的活性对MMP9的活性以及蛋白的表达水平也没有显著的影响；Western-blot实验的结果表明，抑制P38的活性对使得H1299细胞中EMT相关蛋白β-catenin，和Vimentin的表达水平明显降低，snail蛋白的表达水平无明显变化；95C细胞中EMT相关蛋白β-catenin的表达水平明显降低，而Vimentin和snail蛋白的表达水平没有发生明显变化。 结论： 1.两种P38抑制剂SB203580和SB239063通过抑制P38的磷酸化水平抑制了P38的蛋白的活性；2.抑制P38的活性可以使得人肺癌细胞H1299和95C的迁移能力下降，而对侵袭能力无明显影响；3.