从重要的细胞因子LIF、Oct-4、Nanog等方面综述了ES细胞自我更新分子机制的研究进展。”
“目的评估培哚普利和坎地沙坦倍增剂量对老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭的疗效。方法 218例老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭患者随机分为3组:培哚普利组(4mg/d治疗2周后改用8mg/d)、坎地沙坦组(4mg/d治疗2周后改用8mg/d)、对照组(常规抗心力衰竭治疗,不用血管紧张素转换酶抑selleck chemical制剂),治疗24周,观察患者治疗前后坐位血压、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、脑钠肽、左室质量指数(LVMI)的变化,并记录治疗期间的不良反应。结果培哚普利组治疗后LVMI、血清脑钠肽、hsCRP均明显下降(P<0.05);坎地沙坦组血清LVMI、脑钠肽亦出现下降,但无统计学意义,而血清hsCRP则显著降低(P>0.05);3组抗心力衰竭治疗的有效率分别ERK inhibitor为:培哚普利组84.9%,坎地沙坦组69.3%,对照组52.0%,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。培哚普利组不良反应发生率最高(15.1%),其中咳嗽副反应发生率为6.5%,而双下肢水肿发生率对照组明显高于治疗组(P<0.05)。结论培哚普利和坎地沙坦倍增剂量治疗均能减轻左室肥厚,对于老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭患者耐受性较好。"
“恶性脑胶质瘤Selleck PI3K 抑制剂的治疗难,疗效差。能否找到有效的治疗手段是临床医师与科研人员关心的问题。2010年美国Erwin教授在《临床医师肿瘤杂志》(CA Cancer J Clin)上发表了一篇综述,从手术、放疗、化疗、靶向治疗、干细胞等多个方面详细阐述了恶性胶质瘤治疗的最新进展。其中,作者着重对近年来所发现的恶性胶质瘤分子靶点作了一个全面的综述,具有很好的临床指导意义。但当我们仔细研读这些靶点时,发现作者遗漏了调控胶质瘤生长的另一条关键信号通路——离子通道。