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“目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/mL乙酰低密度脂蛋白及10μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI双染后流式细胞通常仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达。结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHPF-06463922细胞系OP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%。结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用。”
“近年来的研究显示,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与学习记忆密切相关;运动可以使海马内的IGF-1Gefitinib小鼠水平升高;IGF-1可能介导运动促进学习记忆的过程,其机制之一可能是IGF-1和脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)、丝裂原活化蛋白激酶Ⅱ(MAPKⅡ)和突触素-1起调节作用,它们共同调节突触的可塑性,进而提高学习记忆能力。”
“目的:研究人工蛹虫草子实体的化学成分。方法:大孔吸附树脂和硅胶色谱柱分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定结构。