方法:LPS(200ng/ml)处理L929细胞2、4、6小时,提取细胞总RNA,用RT-PCR和荧光定量PCR的方法检测defb1,2和slfn1,2,3基因表达;应用Westernblot的方法检测了defb2蛋白的表达。NF-κB和P38MAPK两种信号转导通路的化学抑制剂BMS345541和PRo-3306供应商D169316检测defb2和slfn2基因表达的信号转导通路。结果:LPS能诱导小鼠成纤维细胞defb2的表达,并增强slfn2的表达;P38MAPK和NF-κB信号转导通路调控小鼠成纤维细胞defb2和slfn2的表达。结论:在感染时,小鼠成纤维细胞可能通过诱导defb2寻找更多的产生而发挥抵御病原微生物的作用。”
“神经鞘磷脂类(sphingomyelin,SM)在肿瘤发生发展以及耐药的过程中发挥重要作用,其主要包括神经酰胺(ceramide,Cer)、神经鞘鞍醇(sphingosine,Sph)、1-磷酸神经鞘鞍醇(sphingosine1-pSelleckchem AG-881hophate,S1p),它们之间相互转换的关键酶即神经鞘氨醇激酶(sphingosine kinases,Sphk)。肿瘤耐药一直是肿瘤患者化疗失败的主要原因,多年来研究人员一直致力于研究神经鞘磷脂类和耐药之间的关系和机制,本文就神经鞘脂类中的Cer和Sphk两者与肿瘤发生发展及耐药的关系及近年来针对两者如何开展肿瘤治疗及耐药逆转的研究方法进行综述。