结果1.LINC13-SF1-SM1对OXA作用下肝癌细胞存活率的影响与对照组相比,沉默LINC13、MMA、敲除SM1均可增强OXA杀伤HCC细胞的作用(P<0.01);过表达LINC13、SF1可减弱OXA对HepG2细胞的杀伤作用。回转SM1可逆转沉默LINC13后OXA对MHCC97H细胞的强杀伤作用;过表达SF1或L通常INC13不能逆转SM1 KO HepG2后OXA对细胞的杀伤作用;过表达LINC13后不能减弱MMA联合OXA对HepG2细胞杀伤作用。2.LINC13-SF1-SM1对OXA作用下肝癌细胞ROS水平的影响OXA可刺激HCC细胞ROS水平升高;与OXA组相比,过表达LINC13、SF1后可减弱OXAEpigenetic inhibition对细胞的刺激作用,ROS水平降低;沉默LINC13、加MMA或SM1 KO可增强OXA对细胞的刺激作用,ROS水平升高;SM1可逆转LINC13沉默的作用;而LINC13、SF1无法逆转SM1KO的作用;且LINC13无法逆转MMA的作用。(P<0.05)3.LINC13-SF1-SM1对OXA作用下什么肝癌细胞谷胱甘肽水平的影响OXA可降低HCC细胞GSH/GSSG比例;过表达LINC13、SF1后可减弱OXA对细胞的刺激作用,GSH/GSSG较OXA组升高;沉默LINC13、MMA或SM1 KO可增强OXA对细胞的刺激作用,GSH/GSSG较OXA组明显降低;SM1可逆转LINC13沉默的作用;而LINC13、SF1无法逆转SM1 KO的作用;且LINC13无法逆转MMA的作用。