方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)作为始动剂、DMA~Ⅴ作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型,并给予L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预,以及用7,12二甲基苯并蒽(DMBA)作为始动剂、DMA~Ⅲ作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型,观察肿瘤发生情况并对皮肤肿瘤进行病理分析;用高效液相色谱法测量小鼠肺和皮https://www.selleck.cn/products/defactinib.html肤中8-氧2′-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxodG)变化。结果小鼠发生肿瘤数和肺组织8-oxodG水平,4NQO+DMA~Ⅴ+EGCG组明显低于4NQO+DMA~Ⅴ组(0.89±0.30比4.00±0.82,1.21±0.09比1.53±0.32;P<0.01)。DMBA+DMI~Ⅲ组小鼠皮肤高度角化发生数高于DMBKPT-8602化学结构A组(25比10,P<0.05);与0 h[(1.25±0.11)/10~5 dG]比较,表皮组织8-oxodG的生成量0.5 h[(1.67±0.17)/10~5 dG]、1.0 h[(1.62±0.12)/10~5 dG]、2.0 h[(1.66±0.23)/10~5 dG]、3.0 h[(1.60±0.15high throughput screening compounds)/10~5 dG]明显增多(P<0.01)。结论DMA~Ⅴ的促肿瘤发生作用与DMA~Ⅲ诱发的氧化应激密切相关。
维甲酸(retinoica c id,RA)及其衍生物是诱导分化剂中最为重要并已用于临床治疗的一类药物,由维生素A(包括视黄醇、视黄醛、视黄酸)衍生而成。视黄醇的CH20H被羧基取代则形成维甲酸,维甲酸(retinoica c id,RA)由环己烯环、侧链和极性基团三部分组成。