针对各自标本查找相关病例资料并且获取患者的临床资料(性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、切缘、组织学分级、淋巴结转移、病例分型),人体伦理研究协议由大连医科大学附属第一医院伦理委员会批准。2、Western blot及免疫组织化学法检测肝癌组织及正常肝脏组织中LSR内源性表达量。3、临床肝癌数据库分析内源性LSR表达量与患者生存时间的关系。临床数据分别来自GEO(Gene Expression GDC-0449临床试验Omnibus)数据库(记录号GSE10043,GSE27150)和TCGA的数据库,采用PROGgeneV2进行收集,共454例。4、稳定敲低LSR细胞株构建选取内源性高表达LSR细胞株Hep3B和Huh7肝癌细胞系培养;应用慢病毒感染细胞,得到稳定敲低LSR的单克隆细胞株,并进行蛋白表达检测,并应用于进一步实验步骤。5、LSR对肝癌细胞的生长抑制作用使用上述稳定selleck激酶抑制剂敲低内源性LSR蛋白的细胞株分别进行克隆形成试验、悬浮细胞成球试验、裸鼠皮下成瘤试验。6、通过Western blot检测敲低LSR后Hippo-YAP通路关键蛋白的影响。构建慢病毒过表达LSR质粒并包装慢病毒颗粒,感染内源性低表达LSR的肝癌细胞株SNU4449并检测过表达LSR后Hippo-YAP通路关键蛋白的影响。7、激光扫描共聚焦下检测稳定敲低LSR后细胞内查找更多源性YAP的定位变化。8、细胞核质分离试验检测敲低LSR后YAP蛋白在细胞中的分布情况。9、免疫共沉淀检测LSR蛋白与YAP蛋白的相互作用情况、其相互作用强度是否受Hippo通路上游蛋白影响。激光扫描共聚焦试验并检测LSR与YAP蛋白在细胞内共定位情况。10、通过分子克隆试验构建LSR突变体,并通过免疫沉淀、激光扫描共聚焦试验、Western blot试验检测LSR野生型与其突变体与YAP蛋白的相互作用情况、细胞内共定位以及对Hippo通路的影响。