本研究从前期大鼠心肌梗死致心力衰竭模型后差异micro RNA与转录组表达谱分析研究结果中挑选与心衰进程密切相关的两种mi RNAmi R-199a-5p和mi R-31a-5p,做进一步探究。首先予以大鼠心肌细胞(H9C2)不同工作浓度及时间的血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)刺激,模拟体内RAAS系统激活的过程,检测这两种mi RNA随Ang II刺CB-839研究购买激浓度及时间变化的表达情况;随后对心肌细胞进行mi R-199a-5p和mi R-31a-5p过表达或表达抑制,改变细胞内目的mi RNA水平,通过流式细胞术,Caspase-3活性检测试剂盒,Rat Apoptosis RT2Profiler?PCR Array检测两种micro RNA对细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响;接下来我们利用生物信息学方法预Wortmannin浓度测mi R-199a-5p和mi R-31a-5p可能的靶基因,通过查阅文献,挑选与细胞凋亡,生长及细胞周期相关的基因,同时参考前期差异性转录本数据,利用real time PCR,western blot实验进一步筛选m RNA及蛋白表达水平随胞内mi RNA水平改变而改变的基因;构建预测靶基因3’UTR的双荧光素酶报告基因确认mi RNA与预测靶基因KU-55933研究购买的靶标关系;最后通过构建靶基因的过表达载体,改变细胞内靶基因表达水平探究该基因的表达水平对细胞凋亡的影响。本研究得出以下结果1.以不同浓度Ang II刺激心肌细胞24h,随着作用浓度的增加,mi R-199a-5p的水平呈显著上升趋势,mi R-31a-5p的水平呈缓慢下降趋势;以终浓度为100n M的Ang II刺激心肌细胞24h,随着时间的增加mi R-199a-5p的水平呈上升趋势,而mi R-31a-5p呈现缓慢下降趋势。