在0.5～36 h时间范围内,600μmol/L CoCl2呈时间依赖性地促进H9C2心肌细胞HSP90的表达。2～16μmol/L HSP90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-allylamino-17demethoxygeldanamycin,17AAG)呈剂量依赖性地加重600μmol/L CoCl2对H9C2细胞存活率一般的抑制。2μmol/L 17AAG本身不损伤H9C2心肌细胞,但明显地加强CoCl2增加H9C2心肌细胞内ROS生成的作用,并增加CoCl2对SOD活性的抑制。结论HSP90表达上调可能是H9C2心肌细胞对抗化学性缺氧的内在防御机制之一。”
“新药temsirolimus是用于治疗晚期肾细胞癌(RCC)的首个哺乳动物雷PI3K Inhibitor Library体内帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂。治疗晚期RCC的Ⅱ/Ⅲ期临床研究显示,temsirolimus对RCC有显著疗效,但同时发现诸多不良反应,以高血糖、高甘油三酯血症、贫血和口腔炎等较常见。现就其给药方法、不良反应及处理作一综述。”
“目的:观察一氧化氮(Nitricoxide,NO)信号在辛伐他汀(Simvastain)Autophagy Compound Library high throughput诱导K562细胞凋亡过程中变化,推测一氧化氮信号与K562细胞凋亡之间关系。方法:20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72 h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;比色法测定K562细胞内总一氧化氮浓度;RT-PCR检测诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因;一氧化氮抑制剂和20μmol/L辛伐他汀共同培养,观察不同时间细胞凋亡率。