氧供减少是心肌缺血损伤的原因,及时恢复血流灌注是对抗心肌缺血损伤的主要方法。然而,再灌注常常会加重心肌损伤,即”"缺血再灌注损伤”

氧供减少是心肌缺血损伤的原因,及时恢复血流灌注是对抗心肌缺血损伤的主要方法。然而,再灌注常常会加重心肌损伤,即”"缺血再灌注损伤”"(ischemia/reperfusion injury,I/RI)[1-3]。心肌I/RI是由多种信号通路和细胞因子参与的复杂病理过程[4]。缺血预处”
“目的探讨过氧亚硝酸盐(ONOO-)诱导人脑血管平滑肌细胞(Tenofovir浓度HBVSMCs)盘状结构域受体2(DDR2)表达的机制。方法体外培养HBVSMCs,用倒置相差显微镜、吖啶橙染色法和MTT比色法对PD98059预处理的细胞进行细胞形态学及细胞生存率检测,采用Western blot及Real-time PCR技术,检测ONOO-作用下HBVSMCs中DDR2表达及施加ERK1/2抑制剂P半抑制浓度D98059后DDR2/MMP-9表达的变化。结果 10μmol/L ONOO-诱导DDR2在蛋白及mRNA水平上呈现高表达(P<0.05),随着ONOO-浓度的增加,DDR2逐渐呈现低表达(P<0.05)。PD98059预处理后的HBVSMCs,无明显形态学变化,对其进行生存率检测亦无显著影响(P>0.05)。PD980CT9902159显著抑制ONOO-诱导的DDR2/MMP-9表达(P<0.05)。结论 ERK1/2信号转导途径抑制剂PD98059可以抑制ONOO-诱导的DDR2/MMP-9表达,ONOO-诱导HBVSMCs DDR2的表达机制与ERK1/2信号转导途径有关。"
“哺乳动物的HEY基因家族与果蝇Hairy基因具有相似的螺旋-环-螺旋结构,二者均为转录因子,是目前发现的Notch信号通路中为数不多的靶基因之一。

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