含量较低的三种花色苷为矢车菊素-3,5-二葡糖苷,芍药素-3,5-乙酸酰二葡糖苷,飞燕草素-3-葡糖苷,含量分别为2 68%,9

含量较低的三种花色苷为矢车菊素-3,5-二葡糖苷,芍药素-3,5-乙酸酰二葡糖苷,飞燕草素-3-葡糖苷,含量分别为2.68%,9.78%,9.07%。”
“目的:观察大黄庶虫虫丸(DHZCP)对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎性相关因子表达的影响,探讨DHZCP抗AS免疫炎症的机制。方法:SD雄性大鼠32只随机分为对照组、模型组、DHZCP高剂量、低剂量(1.Dasatinib研究购买4,0.7 g.kg-1)组,每组8只。采用高脂饲喂联合维生素D3(VitD3)复制大鼠AS模型,21 d后,用DHZCP灌胃8周,观察各组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α),HE染色观察主动脉病理变化,免疫组织化学染色观察核因子-κB(N已经F-κB)及细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达,并采用半定量计算机图像分析计算NF-κB及ICAM-1阳性细胞率。结果:模型组血脂、血清TNF-α升高;主动脉内膜显著增厚,可见纤维帽和胆固醇结晶;NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率分别是(47.35±5.18)%,(55.92±0.40)%,明显高于DHZCP治疗组(Phttp://www.selleckchem.cn/products/pifithrin-alpha.html<0.01,P<0.05)。DHZCP 2个剂量组血清脂质、TNF-α明显低于模型组;DHZCP高剂量组主动脉病变较低剂量组轻,明显优于模型组;NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率(16.71±4.43)%,(19.73±0.28)%,明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:DHZCP通过下调NF-κB信号通路的蛋白表达,减少TNF-α,ICAM-1等炎性因子释放,抑制炎症反应,发挥抗AS作用。

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