细菌内毒素组未检测到核激活因子受体mRNA表达,培养4h时骨保护素mRNA表达轻度一过性增加。细菌内毒素组和细菌内毒素结合钛微粒组培养4h即可发现核转录因子κBDNA结合活性较清洁钛颗粒组显著增高(P<0.01),在培养8h达到高峰,并在随后的32h中维持在较高活性。清洁钛颗粒组培养16,32h检测到核转录因子κB并且DNA结合活性轻度增高,显著高于对照组(P<0.05)。结论:清洁钛微粒和细菌内毒素具有不同的诱导溶骨的作用机制。清洁钛微粒可能通过核激活因子受体/骨保护素信号途径,启动溶骨反应过程;细菌内毒素则启动核转录因子κB/破骨性细胞因子信号通路,诱导溶骨。两种机制在人工关节松动过程中同时发生,并BGB324协同作用。”
“目的:探讨应用RNAi技术沉默Beclin1基因对维生素(vitamin K3,VitK3)引起的人肝癌SMMC-7721细胞损伤的影响。方法:应用真核细胞转染技术将Psilencer3.1-siRNA-Beclin1重组质粒转入人肝癌SMMC-7721细胞,同时分别设立Selleck Thiazovivin转染空质粒阴性对照组和转染试剂阴性对照。于48h后收集细胞,分别提取细胞总RNA及总蛋白,通过RT-PCR和Western blotting检测Beclin1基因表达。应用40μmol/LVitK3作用Beclin1-siRNA细胞株,Hoechst33342染色检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,siRNA重组质粒明显降低Beclin1 mRNA水平,抑制其蛋白表达。