高抵抗素血症小鼠G6Pase和PEPCK的mRNA表达升高,高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组G6Pase分别为2.136±0.857vs1.353±0.490、1.250±0.770(P<0.05);高抵抗素血症组、对照组及空载病毒组PEPCK分别为3.54±0.90vs2.75±0.78、2.63±0.67(P<0.05)。结论:抵selleck chemical抗素可能通过抑制肝脏AMPK活性,增加肝糖异生关键酶的表达而影响机体肝糖代谢,降低肝糖储量,参与肝脏胰岛素抵抗的形成。”
“目的:观察长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛炎症反应水平,并探讨其与胰岛功能改变的关联及机制。方法:8周龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和高脂组(HF,n=15寻找更多),分别给予普通饲料及高脂饲料喂养。24周后行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测胰岛素敏感性,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)检测β细胞功能,以免疫组化法检测胰岛β细胞内胰岛素相对含量(IRC)以及胰岛内NF-κB与caspase-3的相对浓度,以TUNEL法检测胰岛内细胞凋亡水平,以RT-PCR法检测胰岛内胰岛素也原(INS)及白细胞介素(IL)-1βmRNA的相对表达量。结果:HF组葡萄糖输注率(GIR)较NC组显著降低[(5.32±0.90)mg.kg-1.min-1vs(7.80±0.51)mg.kg-1.min-1,P<0.01];NC组葡萄糖负荷后胰岛素分泌高峰出现于第5min,而HF组延迟至第10min,且10-60min胰岛素曲线下面积(AUCI)较NC组增加了67.7%(P<0.01)。