结论:JNK蛋白的活化与GDM胰岛素抵抗密切相关,p-JNK表达异常可能在GDM发病机制中发挥着重要的作用。”
“目的:观察阿托伐他汀对不稳定性心绞痛(UA)患者血管内皮功能及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:将60例UA患者随机分两组。对照组予硝酸酯类、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、低分子肝素等常规治疗。观察组在对照组治疗Vincristine 买基础上加用阿托伐他汀,治疗2周。观察两组治疗前后血脂、hs-CRP变化,并用彩色多普勒超声检测两组治疗前后肱动脉内径变化率。结果:观察组治疗前后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP均较治疗前降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较治疗前升高(P<0.05)许多;对照组治疗前后血脂、hs-CRP比较差异无统计学意义;观察组治疗后肱动脉反应性充血时内径变化率显著高于对照组(P<0.01)。结论:阿托伐他汀治疗UA作用广泛,除有传统的降脂作用外,还具有抗炎、保护血管内皮的作用。"
“目的应用干扰素(IFNγ)诱导神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞caspase-或者8的表达并观察其是否可以恢复NB细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的敏感性。方法应用RT-PCR方法检测IFNγ作用前后NB细胞caspase-8mRNA的表达;应用Alamar Blue法及流式细胞术检测IFNγ、TRAIL、IFNγ+TRAIL、IFNγ+caspase-8抑制剂zIETD-FMK+TRAIL对NB细胞生长及凋亡的影响;应用比色法测定NB细胞caspase-8相对活性。