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“目的:探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法:健康日本大耳白兔30只,制备兔缺血/再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI/R组(I组,n=10),MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0.5ml/min;硝酸甘油治疗组(II组,n=10),MI后5分钟给予硝酸甘FDA approved Drug Library油注射液1.25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg-1·min-1静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组(Ⅲ组,n=10),MI后5分钟给予左旋卡尼汀3.0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括:缺血/再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶Roxadustat 价格(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)的含量;心肌梗死范围的测量。结果:与MI/R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI/R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异(p>0.05);处死动物前,与MIGABA receptor activation/R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义(p<0.05);左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别(p>0.05)。MI/R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异(p>0.05),与MI/R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小(p<0.05)。