05),且呈剂量时间依赖性,加ERK阻断剂组或p38阻断剂组较TGF-β1组有明显抑制作用(P<0.01);加ERK阻断剂组或p38阻断剂组能使上述高表达受到抑制(P
目的:探讨p38信号转导途径在幽门螺杆菌(Hp)诱导胃上皮细胞株MKN45(来源于低分化腺癌)IL-8蛋白分泌中的作用。方法:以特异性p38有丝分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂SB203580与MKN 45作用2 h,Hp标准菌株CCUG17874与MKN 45共同孵育24 h,ELISA法检测IL-8表达产物的量。结果:Hp显著增加了IL-8在胃上皮细胞株MKN 45的分泌,以细菌细胞数比为100时分泌量最高,作用24 h时IL-8量达峰值;经终浓度为0.3、1、3、10μmol/L的SB203580作用后,Hp诱导的胃上皮细胞IL-8蛋白的分泌分别减少了28％、49％、60％、76％。结论:Hp诱导胃上皮细胞株MKN45分泌IL-8,MAPK抑制剂明显地抑制该分泌作用,提示该分泌作用可能依赖于p38信号转导途径。
目的:研究p38激酶在绿茶提取物中的表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG]抗晶状体上皮细胞增殖机制中的作用。 时间 方法:用噻唑蓝比色法(MTT比色法)研究p38的特异性抑制剂SB203580对EGCG抑制晶状体上皮细胞增殖作用的影响;用Western

Blot法研究EGCG对p38激酶的磷酸化和非磷酸化水平的影响。 结果:(1)预先加入25μmol/L,50μmol/L的SB203580孵育1h后,100μmol/L EGCG对晶状体上皮细胞增殖的抑制率低于对照组,但这种差别没有统计学上的意义(P>0.05);200μmol/L EGCG组对晶状体上皮细胞的抑制率低于对照组,有统计学的意义(P
目的:纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在凝血、创伤修复、炎症和肿瘤转移中起重要作用。已有报道转化生长因子β1(TGF-β1)能通过Smad通路诱导PAI-1表达,但TGF-β1能否通过激活非Smad通路诱导PAI-1表达尚不清楚,因此本研究探讨了在卵巢癌细胞中TGF-β1激活的非Smad通路p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)与TGF-β1上调PAI-1表达的关系。方法:用10μg/L TGF-β1处理卵巢癌SKOV3细胞和HO-8910细胞后,采用real-time PCR和Western blotting的方法检测PAI-1的表达,用磷酸化p38MAPK的抗体和磷酸化ERK的抗体检测p38 MAPK和ERK的激活情况,用p38 MAPK和ERK的特异性抑制剂SB203580和PD98059分别抑制其活性后,检测PAI-1的表达。结果:TGF-β1在卵巢癌细胞中可明显上调PAI-1mRNA和蛋白的表达,并可快速激活p38 MAPK和ERK。用p38 MAPK的抑制剂可以明显抑制TGF-β1上调PAI-1表达,但是抑制ERK活性对TGF-β1上调PAI-1表达没有明显影响。结论:TGF-β1激活的p38 MAPK通路参与了TGF-β1上调PAI-1的表达。
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38

mitogen activated 不 protein kinase,p38MAPK)信号通路是细胞内主要的信息传递途径之一,它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,在炎症、细胞应激、凋亡、细胞周期和生长等生理和病理过程中起着重要作用。近年研究发现,p38MAPK在多种心肌损伤中均起重要作用,通过阻断和调控p38MAPK的表达和活性,防治不同原因诱发的心肌损伤,具有重大的临床意义。本文拟将p38MAPK与各种心肌损伤关系的研究进展做一综述。
目的通过体外细胞实验研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌NO和ET1的影响,探讨其可能的机制。方法体外培养HUVECs,对其进行不同浓度AngⅡ刺激(1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6mol/L刺激组),及相同浓度不同作用时间AngⅡ刺激(1×10-7mol/L刺激2、6、12、18、24 h),并应用不同的受体阻断剂(AT1R阻断剂替米沙坦、AT2R阻断剂PD123319)及信号通路阻断剂(Erk1/2阻断剂PD98059、P38 MAPK阻断剂SB203580、PKC阻断剂Staurosporine)观察AngⅡ的作用通路,用ELISA法检测细胞分泌的内皮素1(ET1),用Griess法检测一氧化氮(NO),用RT-PCR方法检测e

Selleck Quisinostat NOS/ET1 mRNA水平。结果 AngⅡ对血管内皮细胞的刺激作用有浓度效应,AngⅡ越高,e NOS mRNA表达和NO水平越低,而ET1 mRNA表达与蛋白水平越高;AngⅡ对内皮细胞功能的影响有时间效应,AngⅡ作用时间越长,NO/ET1水平越低;替米沙坦、PD98059和SB203580能阻断AngⅡ的效应;而PD123319和Staurosporine不能阻断AngⅡ的效应。结论 AngⅡ可损伤内皮细胞的分泌功能,表现为NO降低而ET1升高,其通过AT1R发挥,用并可能通过Erk1/2及MAPK信号通路途径起作用。
目的:探索p38信号通路在上颌突间充质细胞体外成骨分化中的调控作用。方法:取第1代E12.5 d的小鼠上颌突间充质细胞进行成骨诱导培养1周,实验组加入SB203580(p38磷酸化抑制剂)。通过免疫荧光检测磷酸化p38的表达,通过Brdu标记和免疫荧光检测细胞的增殖能力,通过ALP染色和定量PCR检测成骨标志物的表达。采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :成骨诱导可促进上颌突间充质细胞中p38的磷酸化(p-p38)。抑制p38的磷酸化,可抑制上颌突间充质细胞增殖,降低成骨标志物ALP、Runx2、OCN和OPN的表达,使ALP染色减弱。结论:p38信号通路参与调控体外培养的上颌突间充质细胞的成骨分化。
目的探讨牛蒡子苷对于人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的调节作用及相关的分子机制。方法将Tca8113细胞分为对照组(Control组)、牛蒡苷干预组(ATG干预组)及牛蒡苷+p38 MAPK抑制剂SB203580组(ATG+SB组)3组。使用MTT法对不同时间点(0h,24h和72h)各组Tca8113细胞活性进行检测;使用western blot法对干预24小时后Tca8113细胞的p38 MAPK的活化水平及caspase-3的活化水平进行分析。结果与对照组相比,给予牛蒡苷干预的Tca8113细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(P均<0.