100±5.657、18.980±2.031,对照组分别为0.985±0.015、0.995±0.005(P均
神经干细胞移植替代治疗已经成为治疗中枢神经损伤的一个重要手段,但其细胞来源由于伦理学和免疫排斥等问题而受到了限制。既往研究认为,非神经细胞不能转变成神经细胞。但诱导型多潜能干细胞出现之后,研究发现,通过细胞基因重编程技术可以将鼠和人的自身体细胞诱导转分化为神经干细胞或各种类型的神经元,从而避免了细胞移植治疗中相关的伦理学问题和免疫排斥反应,表明细胞基因重编程在中枢神经损伤修复中具有很好的应用前景。本文对细胞基因重编程技术在诱导神经干细胞或神经元形成方面的相关研究进展及其在中枢神经损伤修复中的应用进行了综述。
为探索金黄色葡萄球菌(S.aureus)对奶牛乳腺成纤维细胞(BMFB)TGF-β1/Smad信号通路及其转分化的影响,用热灭活金黄色葡萄球菌(0、10~4、10~5、10~6、10~7和10~8

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selleck公司 CFU·mL~(-1))刺激BMFB,24h后采用Real-time PCR方法检测TGF-β1、α-SMA和collagen-ⅠmRNA的转录量,Western blot方法检测α-SMA、collagen-Ⅰ及p-Smad2/3蛋白的表达量。使用TGF-β1受体特异性抑制剂SB-431542预处理细胞,再用10~5 CFU·mL~(-1)热灭活金黄色葡萄球菌刺激细胞,24h后采用Real-time PCR方法检测α-SMA和collagen-ⅠmRNA的转录量,Western blot方法检测α-SMA、collagen-Ⅰ及p-Smad2/3蛋白的表达量,免疫荧光法检测collagen-Ⅰ蛋白的表达量。结果显示,不同浓度热灭活金黄色葡萄球菌处理细胞的TGF-β1mRNA的转录量显著升高(P<0.05或P<0.05或P
目的 :研究骨髓中肿瘤相关成纤维细胞(carcinoma-associated fi broblast,CAF)在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)化疗抵抗中的作用,并初步探讨其作用机制。方法 :首先用重组人转化生长因子β1(recombinant human transforming growth factorβ1,rh TGFβ1)体外诱导AML患者的骨髓间充质干细胞(bone marrow-mesenchymal stem cells,BM-MSCs)形成CAF,蛋白质印迹法检测CAF中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、成纤维细胞激活蛋白(f ibroblast activation protein,FAP)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)及Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)的分泌水平。然后构建CAF与AML细胞系THP-1或K562的共培养模型,锥虫蓝染色法检测经阿糖胞苷(cytosine 哪里 arabinoside,Ara-C)化疗后白血病细胞的活性变化,FCM法分析白血病细胞的凋亡率和细胞周期分布情况。进一步应用TGFβ受体拮抗剂SB431542处理人白血病细胞系THP-1或K562,然后再与CAF共培养,采用锥虫蓝染色法检测CAF对白血病细胞抵抗Ara-C化疗的保护作用。结果

:TGFβ1可在体外诱导BM-MSCs分化形成CAF;与BM-MSCs相比,CAF高分泌α-SMA、FAP、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白(P值均<0.01)。共培养实验结果表明,CAF细胞可明显减弱白血病THP-1和K562细胞对Ara-C的敏感性(P值均<0.05)。受体拮抗实验表明,SB431542处理能够显著减弱CAF对白血病细胞抵抗化疗的保护作用(P
视网膜色素上皮细胞的变性、坏死将导致患者的视力丧失。由于视网膜色素上皮细胞不能再生,移植健康的视网膜色素上皮细胞已成为视网膜变性性疾病最具有前景的治疗策略。随着化学、分子生物学和再生医学的发展,人们发现越来越多的小分子化合物通过调控某些特定的信号通路,能够操纵干细胞的分化方向。本文主要对小分子化合物在体外诱导干细胞定向分化为视网膜色素上皮细胞的应用作一综述。
本文主要对TGFβ与AngⅡ在血管平滑肌细胞表型转化及胶原分泌中的作用进行综述,以为临床实践提供参考。
目的观察毛蕊异黄酮对TGF-β1/Smads信号通路的影响,探讨毛蕊异黄酮抗肝星状细胞活化的作用机制。方法以人肝星状细胞株(LX-2)为研究对象,采用高内涵系统观察细胞增殖(Ed U)及细胞内F-actin骨架的聚合情况,RT-PCR法检测细胞I型胶原(Col-Ⅰ)、α-SMA、TGF-β1mRNA表达水平,Wstern-blot法检测细胞内p-Smad2、Smad2及Smad7蛋白表达水平。结果

TGF-β1可显著促进LX-2细胞增殖、活化,Ed U阳染细胞明显增加,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2及Col-ⅠmRNA或蛋白表达显著增加(P均
背景:诱导小鼠多潜能性干细胞定向分化为胰岛素分泌细胞能有效改善糖尿病小鼠血糖水平。目的:在体外将诱导型多能干细胞定向分化的胰岛样细胞团进行相关分子及蛋白水平检测,并观察其在体外和体内胰岛素分泌情况。方法:将体外培养的小鼠诱导型多能干细胞采用联合诱导剂分3个阶段对其进行诱导分化,并对每个诱导阶段形成的内胚层细胞、胰岛前体细胞和成熟胰岛细胞进行形态学观察和PCR检测相关基因的表达水平。对成熟的胰岛样细胞团进行双硫腙染色,ELISA检测体外释放胰岛素功能。将获得的胰岛素分泌细胞移植到糖尿病小鼠肾包膜下,观察其血糖水平变化。结果与结论:(1)体外成功获得的小鼠胰岛样细胞团,其结构呈球形,双硫腙染色呈铁红色,PCR检测到在m selleck screening library RNA水平上表达胰岛素基因;(2)ELISA检测到胰岛样细胞团在受到葡萄糖刺激时能够分泌胰岛素;(3)通过肾包膜方法将细胞团移植到1型糖尿病小鼠体内,对小鼠高血糖有明显的调控作用。
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)在心肌纤维化发生、发展过程中具有促进肌性成纤维细胞的转化,促进胶原基因表达,促进细胞外基质合成与沉积等作用,是最重要的促心肌纤维化细胞因子之一。大量研究证实,TGF-β/Smads信号转导通路是TGF-β发挥生物学作用的主要通路,其分子组成与分子调节复杂,与其他信号通路存在广泛的交互影响,对心肌纤维化的发生和发展有明确的作用,对TGF-β信号转导通路的深入研究不仅使心肌纤维化的发病机制得到进一步的阐明,也给心肌纤维化的防治研究提供了新的有效途径。
目的探讨体外定向诱导胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)向内皮细胞分化的条件,为组织工程血管提供种子细胞。方法取怀孕12.