由以上结果我们总结： BRAFV600E突变时，组蛋白乙酰化水平的改变主要发生在大鼠钠碘同向转运体NIS启动子的主要功能区域P1，P2和P3部分，其中组蛋白H3K9/14和H4K16位点的乙酰化水平改变更明显。总体上来说，当BRAFV600E突变时，在大鼠钠碘同向转运体NIS启动子的selleck screening library主要功能区域H3K9/14，H3K18，总H4,H4K16乙酰化水平降低，H3K9/14，H4K16的乙酰化可能在调节大鼠钠碘同向转运体NIS表达中发挥更显著的作用。BRAFV600E突变对钠碘同向转运体NIS启动子区域乙酰化水平的影响可能是通过MAPK信号时间通路。 我们的研究证实了伴有BRAFV600E的甲状腺癌患者钠碘同向转运体NIS基因表达降低可能是因为BRAFV600E突变下调钠碘同向转运体启动子主要功能区乙酰化水平，MAPK信号通路也在该调节中发挥作用。此研究为日后特异性靶向药物治疗伴有BRAFV600通常E突变的甲状腺癌患者提供理论依据。
背景阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种以认知功能进行性减退为主要临床表现的神经退行性病变。其确切的病因尚不清楚,近年来有研究显示组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase6, HDAC6)在AD病人的海马和皮层中表达增加,但其过表达的作用尚存在争议。