目的观察蜂王浆(RJ)对H_2O_2诱导的小鼠胚胎成纤维细胞(NIH-3T3)损伤的修复作用,并探讨其可能的分子机制。方法以20μg·mL~(-1) H_2O_2处理NIH-3T3细胞建立细胞损伤模型,用不同浓度的蜂王浆处理模型细胞,检测各组细胞的增殖活性、β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性细胞率、细胞凋亡情况以及细胞衰老相关基因的变化。结果GDC-0449 MW NIH-3T3细胞经H_2O_2处理后增殖能力下降,SA-β-Gal阳性率升高,p16、p21、p53mRNA过高表达;RJ处理后上述指标均有所改善。结论 RJ能延缓H_2O_2所致的细胞损伤和衰老。其机制可能和RJ在翻译前的环节抑制p16、p21、p53基因的表达并通过p16-cyclinD/CDK-RB和p53/P21信号通路调控细3-Methyladenine细胞系胞周期及凋亡程序有关。
目的通过药效团和分子对接方式设计WEE1抑制剂。方法使用Discovery Studio 3.1建立WEE1蛋白小分子共晶复合物药效团,并利用活性、非活性化合物验证药效团的识别能力,筛选出最佳药效团模型。用筛选出的最佳药效团模型筛选化合物库,然后,分子对接进一步筛选出有效的先导化合物。结果根据验证结果Selleck筛选出区分活性和非活性化合物能力强的药效团模型ADDHHP,并用于小分子库筛选;通过分子对接研究,发现化合物含有磺胺基和氨基,与氨基酸残基有较好的亲和力,且含有氢键数目多。结论根据药效团和分子对接结果所得的化合物有助于WEE1抑制剂分子的设计、改构、并为发现治疗癌症的强有力的先导化合物提供了指导。
目的观察细胞周期蛋白B2(CCNB2)在脑胶质瘤组织中的表达变化,并探讨其与患者临床病理特征及预后的关系。