结果与假手术组比较,SAH模型组大鼠神经行为学评分明显降低(P<0.05),软脑膜动脉直径和基底动脉直径及其Cx40表达均降低(P<0.05),而软脑膜动脉和基底动脉Cx43和Cx45表达升高(P<0.05),与SAH模型组比较,干预组大鼠神经行为学评分高(P<0.05),软脑膜动脉直径和基底动脉直径及Cx40明显增加(P<0.05),而软脑膜动脉和基底动脉Cx43和Cx4Dorsomorphin价格5表达均明显降低(P<0.05)。软脑膜血管直径和基底动脉直径与Cx40表达水平均呈正相关(r=0.749,P<0.05;r=0.866,P<0.05),而与Cx43和Cx45均呈负相关(r=-0.836),P<0.05;r=-0.697,P<0.05;r=-0.411,P<0.05;r=-0.979,P<0.05)。结论 SAH后软脑膜动脉和基底AZD2171DMSO溶解度动脉发生血管痉挛,且其血管直径与Cx40呈正相关,与Cx43、Cx45呈负相关。
目的 探讨S100A6经由巨噬细胞介导的促血管生成作用及机制。方法 (1)用重组蛋白GST-hS100A6处理巨噬细胞后 ①收集上清制备条件培养基(简称A6-Mφ-CM),并用之重悬人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用体外血管形成试验检测各处理因素对血管形LY294002浓度成的影响;②分别用实时荧光定量PCR和Western blot检测巨噬细胞的M2型标志物CD163及促血管形成因子CCL2、IL-6、VEGFA的mRNA和蛋白质水平,以及JAK2和STAT3的蛋白质及其磷酸化水平;③用Transwell迁移试验检测巨噬细胞迁移能力的变化。(2)使用JAK2抑制剂(XL019)预处理巨噬细胞后再加GST-hS100A6处理,检测S100A6促巨噬细胞迁移作用的变化。以重组蛋白GST为实验对照。