方法将不同浓度预知子醇提物和雷公藤红素分别作用于SMMC7721细胞72h，MTT法获得细胞存活率、72hIC_(50)剂量后，计算药物相互作用指数（CDI）；将SMMC7721细胞分为空白对照组、预知子醇提物组、雷公藤红素组和预知子醇提物＋雷公藤红素组（联合组），光镜观察细胞形态；荧光显微镜观察细胞核形态；流式细胞术检测细胞凋亡率；Westernblot检测线粒URMC099体凋亡途径、内质网应激途径、自噬相关和线粒体-内质网结构偶联（MAM）相关分子的表达。结果预知子醇提物和雷公藤红素72hIC_(50)剂量CDI值为0.45，存在显著协同效应。联合组细胞存活率明显降低（P＜0.05），细胞形态发生改变，且部分细胞核呈碎块状，细胞凋亡率较其余3组显著升高（P＜0.05）。与空白对照组比较，雷公藤红素组和联合FK506体外组线粒体凋亡相关蛋白Caspase-3表达明显降低（P＜0.05），联合组cleavedCaspase-3表达明显降低（P＜0.05），预知子醇提物组内质网应激相关蛋白Grp78表达明显降低（P＜0.05），雷公藤红素组和联合组Grp78蛋白表达明显升高（P＜0.05）；联合组Chop蛋白表达较其余3组均明显升高（P＜0.05）；与空白对www.selleck.cn/products/gw2580.html照组比较，预知子醇提物组和联合组自噬相关蛋白p62、LC3B及LC3BⅡ/Ⅰ比值均显著升高（P＜0.05），各给药组MAM标志物Mfn2表达均升高但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论预知子醇提物联合雷公藤红素可抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡，预知子醇提物和雷公藤红素作用靶点不尽相同；二者的一致性效应机制方面，除Caspase-3和cleaved Caspase-3、Chop和Mfn2等分子外，尚需进一步扩大关注面。