细胞焦亡信号通路分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的经典型途径和依赖于caspase-4、5、11的非经典型途径,其中经典型途径中caspase-1的激活依赖于炎性小体发挥作用,非经典型途径则是直接激活caspase-4、5、11,最终导致gasdermin D(GSDMD)蛋OSI-906购买白裂解,诱导膜孔隙的形成,IL-1β、IL-18成熟及释放,细胞膜破裂而发生焦亡。而最新研究表明,细胞焦亡参与慢性肝脏疾病患者的发生发展过程,并在其中发挥重要作用。因此,着重介绍了细胞焦亡的机制,归纳总结了细胞焦亡在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、肝硬化、肝细MK4827胞癌发生、发展中作用的研究进展,以期为临床肝病的防治提供新思路和新方法。
缺血再灌注损伤是由病理因素或治疗方式所致的组织暂时缺血,恢复血流后引起组织损伤,能导致相关器官功能障碍。这种损伤与各器官中相关细胞中发生的炎性损伤密切相关。细胞焦亡是研究发现的形态学上与凋亡相通常似,伴随炎症反应发生的细胞程序性死亡。近年来多项研究证明缺血再灌注损伤的发病机制可能与细胞焦亡相关。细胞焦亡过程中各种炎症因子活化在此环节中起关键作用。结合文献就细胞焦亡与心、脑、肝脏、肾脏这几个重要脏器的缺血再灌注损伤间的关系作一综述。
目的探讨蛭龙活血通瘀胶囊对U937巨噬细胞焦亡及NLRP3炎症小体活化的影响,验证其抑制细胞焦亡的机制。