接着使用慢病毒下调SNU-398 CD44v6+细胞中LFNG基因后检测其“干性”生物学行为的变化,最后用CO-IP和RIP实验明确MSI2与LFNG的相互作用机制。结果第一部分(1)Western blot结果显selleck HPLC控制示MSI2和CD44v6在肝癌组织中的蛋白水平明显高于癌旁组织;(2)免疫组织化学分析法结果显示MSI2在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,且与CD44v6的表达呈正相关关系,MSI2和Cselleck screening libraryD44v6的高表达与肝癌患者不良预后相关;第二部分(1)免疫磁珠分选法分选的CD44v6+细胞较CD44v6-细胞而言具有更强的克隆增殖能力、迁移侵袭能力、自我更新能力、SorafenibKU-60019抵抗能力、NOD/SCID小鼠体内成瘤能力等“干性”特征,且表达更多的“干性”基因;(2)Western blot检测MSI2在CD44v6+细胞中高表达的情况下,使用慢病毒下调CD44v6+细胞中MSI2后发现细胞“干性”生物学行为能力降低,“干性”基因表达减少。