结果(一)Atp4a-/-小鼠模型胃黏膜病理结构变化与表型特征与WT小鼠相比,10周龄的Atp4-/-鼠胃黏膜黏膜屏障缺损、消失,腺体排列紊乱,腺体之间腔隙增大,小肠型肠上皮化生杯状细胞增多,组织异形性大肠型肠上皮化生。基底膜增厚,厚薄不均。可见黏膜下层炎性细胞浸润,形成前淋巴结小体。随着鼠龄的增加,腺体萎缩程度selleck激酶抑制剂加重,基底膜逐渐增厚,肠上皮化生及细胞异型性更明显。AB-PAS染色Atp4a-/-小鼠10周即出现胃黏膜上皮细胞分泌酸性糖蛋白及蛋白多糖黏液,可见较明显蓝染灶,病灶范围较广、染色较深,以小肠型肠上皮化生为主。随着鼠龄的增加,肠上皮化生的范围和程度逐渐增加。10周龄Atp4a-/-小鼠胃3-deazaneplanocin A说明书黏膜MUC2、Ki-67 和 p53 阳性表达。mTOR/HIF-1 α 信号通路关键分子(PI3K、p-AKT、mmTOR、HIF-1 α)、AEG关键酶(LDHA)与WT组比较有显著性增加(P<0.05)。(二)胃痞灵对GPL动物模型Atp4a-/-小鼠胃黏膜病理组织形态学的影响观察GSK1120212化学结构不同剂量的WPL对10周龄的Atp4a-/-小鼠的影响。H&E和AB-PAS染色发现各给药组胃黏膜组织较模型组腺体排列相对整齐,腺体形态尚规则,少见“背靠背”或复层改变;胃黏膜上皮可见部分杯状细胞,基底侧可见细胞核深染、增大、重叠、极性减弱,核仁突出,见明显核分裂现象,但较模型组明显减轻。AB-PAS染色观察可见,WPL各剂量组小鼠肠上皮化生区域较模型组减少、减弱。