1SpostC组～10SpostC组):再灌注前5 min分别静脉负荷注射舒芬太尼0.1,0.3,1,3,10μg/kg,5 min后再灌注120 min。再灌注120 min时取心室肌组织,经2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色计算心肌梗死面积(IS)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。于结扎线缝好后平衡30
min(T_0)、缺血30 min末(T_1)、后处理末(T_2)、再灌注120 min末(T_3)记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),并计算心率收缩压乘积(RPP)。于T_3时取颈动脉血2 ml待生化指标监测,初步探讨缺血后处理和舒芬太尼后处理对再灌注后心肌组织的脂质过氧化反应的影响:选取最佳剂量舒芬太尼后处理组、Sham组、CON组、IpostC组,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。 TGF-beta抑制剂 结果血流动力学:各组T0时MAP、HR、RPP之间比较差异无统计学意义(P > 0.05);与Sham组比较,CON组、3SpostC组、10SpostC组MAP降低,CON组、IpostC组、10SpostC组HR降低,除0.3SpostC组和1SpostC组外,其余各组RPP均降低(P < 0.05);与CON组比较,10SpostC组HR、RPP降低,1SpostC组RPP升高(P < 0.05);与T_0比较,CON组、IpostC组、3SpostC组、10SpostC组MAP和RPP降低,CON组和10SpostC组HR降低(P < 0.05)。心肌梗死面积:各组左心室与右心室(LV+RV)体积之和、AAR/(LV+RV)比较差异无统计学意义(P > 0.05),与CON组比较,IpostC组、0.3,1,3,10SpostC组IS/AAR降低(P < 0.05),其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显。与IpostC组比较,0.1SpostC组IS/AAR增加(P < 0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系Sigmoidal方程为:Y=0.3749+0.4872/(1+101.502-X),半数有效量(ED50)为0.03174μg/kg。血生化指标:根据心肌梗死面积结果,选取1μg/kg组为最佳剂量舒芬太尼后处理组。与Sham组比较,其余3组血清MDA浓度升高,SOD活性降低(P
这个 < 0.05);与CON组比较,IpostC、1SpostC组MDA浓度降低,SOD活性升高(P < 0.05)。 结论舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且呈剂量依赖性,1μg/kg舒芬太尼心肌保护作用最佳。其可能通过抑制再灌注后心肌组织的脂质过氧化反应,减少再灌注时氧自由基的大量产生,从而产生心肌保护作用。
目的：研究大鼠脊髓损伤(SCI)后Wnt-3a信号蛋白的表达及其对脊髓神经干细胞增殖的影响。方法：选用30只SD成年雌性大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=5)和损伤组(B组,n=25)。A组不损伤脊髓,B组在大鼠T9-T10段采用Allen打击法(25g·cm)造成脊髓损伤,于造模后1d,3d,7d,14d,28d进行取材。对距离损伤中心5mm的脊髓进行免疫组织化学染色,检测Wnt-3a蛋白表达的动态变化及内源性神经干细胞的增殖,与A组比较,并统计分析两者之间的相关性。结果：A组大鼠的脊髓中央管周围和外周软膜仅有极少量的Wnt-3a蛋白的表达,而BrdU阳性细胞也并不明显,白质中几乎没有。B组大鼠损伤1d后在脊髓中央管周围和外周软膜就有BrdU阳性细胞和Wnt-3a蛋白的表达,3d后表达明显增多,7d后达到高峰,14d后逐渐下降,28天后仅有少量表达。用统计软件分析Wnt-3a蛋白的表达与Brdu的表达具有相关性。结论：大鼠脊髓损伤后Wnt-3a蛋白表达增多,促进内源性神经干细胞的增殖。
目的
什么 研究氯化锂抑制GSK-3β活性后,生长抑素类似物奥曲肽对结肠癌SW480细胞Wnt/β-Catenin信号传导通路抑制作用的变化,以进一步明确GSK-3β在生长抑素抑制Wnt/β-Catenin通路中的作用。阐明生长抑素的抗肿瘤机制,为寻找具有开发前景的Wnt信号通路候选药物提供实验和理论依据。 方法 以SW480细胞为实验对象,设置对照组、奥曲肽低浓度组(10~(-10)M)、奥曲肽高浓度组(10~(-6)M)、LiCl组、奥曲肽低浓度+LiCl组(10~(-10)M+20mM)、奥曲肽高浓度+LiCl组(10~(-6)M+20mM),共六个组,分别定为A、B、C、D、E、F组。 Western blot方法测定各组细胞Wnt/β-Catenin信号传导通路中关键因子β-Catenin、pβ-Catenin及下游靶基因C-myc、CyclinD1蛋白表达,以明确奥曲肽是否通过上调GSK-3β蛋白的活性,从而抑制该信号通路的作用。 结果 1.奥曲肽(10~(-6)、10~(-10)M)对SW480细胞β-Catenin, c-myc, cyclin D1蛋白表达有明显抑制作用,对pβ-Catenin蛋白表达有明显上调作用,与对照组比较差异有显著性(P0.05)。 3.与单用奥曲肽(10~(-6)M、10~(-10)M)相比,奥曲肽高浓度+LiCl组及奥低浓度曲肽+LiCl组SW480细胞中的c-myc, cyclin D1蛋白表达上调,差异有显著性(P0.05)。提示LiCl抑制了奥曲肽对Wnt/β-Catenin信号传导通路的作用。 结论 1.