05)；与I／R组相比,1h、2h、4h、24hRPCT组脑梗死体积显著缩小(P0.05)；Garcia法显示30minRPCT组与I／R组评分无差异(P>0.05),其余RPCT组与I／R组之间有显著差异(P0.05)；RPCT组Garcia神经功能缺陷评分显著增高(P<0.05)。(2)HE染色：sham组脑组织神经元形态正常；RPCT组及I／R组脑缺血核心区的神经元数目稀少且核固缩深染,组织疏松；与I／R组相比,1hRPCT组和24hRPCT组脑缺血半影区的神经元层次较清楚,间质水肿减轻,细胞数目较多且形态较完整。(3)Nissl染色：sham组神经元形态正常；1hRPCT组和24hRPCT组缺血半影区的神经细胞存活数目比I／R组明显增加(P0.05)；与I／R组相比,1hRPCT组和24hRPCT组缺血半影区p-P38蛋白、Bcl-2蛋白的表达量显著增加(P
研究背景和目的： 创伤愈合是一个复杂的过程，包括炎症反应、细胞增殖和组织重建三个互相重叠的阶段。损伤自身作为一个信号启动修复机制至愈合完成。传统的观念认为创伤后首先启动的是止血过程，继之炎症细胞先后趋化至创面局部，参与创伤修复中的炎症反应。但最近研究发现活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）在调节创伤后早期炎症反应中具有重要的作用，ROS依赖的氧化还原系统是启动创伤修复级联反应中必不可缺的环节, ROS可以作为第二信使参与调节信号转导及调节基因表达等作用。
创伤后早期炎症反应的主要炎症介质有5－羟色胺及前列腺素E2（ProstaglandinE2,PGE2）等，其中创伤局部的红、肿、热、痛主要与PGE2的产生相关。但创伤后PGE2快速升高的分子机制目前仍然不清。因此，本研究拟采用体外人皮肤角质细胞机械损伤模型，观察角质细胞损伤后ROS的产生，探讨ROS下游及上调PGE2上游的信号通路，试图阐明ROS介导的信号途径在创伤修复中早期炎症反应的作用机制。 Rigosertib浓度 第一部分皮肤角质细胞损伤后升高的ROS上调PGE2 目的研究人皮肤角质细胞机械损伤ROS生成增加对PGE2分泌的影响 方法 1、体外培养人皮肤角质细胞至第3-8代，利用该细胞建立机械损伤模型； 2、将人皮肤角质细胞分为三组：a）单纯损伤组（接受机械损伤组）；b）Nox抑制剂（DPI）预处理+损伤组；
c）无处理组（对照组）； 3、机械损伤后0、1、5、10、15、30、60min收集细胞样本，荧光探针技术检测各组细胞ROS的生成； 4、机械损伤后0、1、2、4、6、8、12、24h收集各组细胞上清液，EIA法检测PGE2含量的变化。 结果 1、在建模后不同时间点，损伤组人皮肤角质细胞ROS生成明显高于对照组，在损伤后1min开始有ROS生成，30min时点达到峰值（P<0.05），PD98059预处理组产生PGE2均较损伤组显著降低（p<0.05），NS398预处理组产生PGE2均较损伤组显著降低（p
目的： 通过构建子宫内膜异位症的体内、体外模型,研究人参皂苷Rh2对实验性子宫内膜异位症的治疗作用,并探讨人参皂苷Rh2对子宫内膜异位症的作用机制。 方法： 1.大鼠适应性饲养一周后,阴道涂片,记录动情间期的变化,选取动情周期规则的SD大鼠进行造模实验,采用外科自体移植法构建SD大鼠子宫内膜异位症模型,术后恢复三周后开腹探查子宫异位内膜生长状况。 2.造模成功的SD大鼠随机分为五组,分别为模型对照组(0.5%CMC-Na)、阳性对照组(孕三烯酮1.5mg/kg)、Rh2低、中、高剂量组(5mg/kg、10mg/kg、40mg/kg)。在连续灌胃给药21天后再次开腹,测量异位内膜长宽高并计算其体积。 CDK inhibition 3. EMs模型SD大鼠解剖后腹主动脉取血,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠体内的雌二醇(E2)、孕酮(P)和抗子宫内膜抗体(EMAb)水平,HE染色观察异位内膜病理组织学改变,Western blot法测定各组动物移植异位内膜的Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9表达的变化。 4. EMs患者的子宫内膜组织经Ⅱ胶原酶消化后,过筛后人子宫异位内膜细胞进行体外培养,建立人子宫内膜异位症的体外细胞模型。 5.用无酚红DMEM/F12培养液(含10%活性炭吸附FBS)培养人子宫异位内膜细胞,用不同浓度的Rh2(0.0001-100μmol/L)作用于离体培养的人子宫异位内膜细胞24h、48h和72h,分析人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞生长的影响。 6.采用R&D蛋白芯片检测溶剂对照组(DMSO)和Rh2(30μmol/L)组磷酸化蛋白激酶表达的差异,筛选出主要的差异性表达激酶,并用Real-time
RT-PCR技术验证蛋白芯片的结果,研究人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞磷酸化激酶的影响。 7.利用Western blot技术检测溶剂对照组(DMSO)和Rh2(30μmol/L)组蛋白表达差异性(pp38,pSrc,Bcl-2,Bax等),并比较存在特异性拮抗剂下,各蛋白水平表达的差异。 结果： 1.在连续给予21天0.5%CMC-Na、孕三烯酮(1.5mg/kg)和不同剂量Rh2后,模型对照组异位内膜体积明显增大,而孕三烯酮组和人参皂苷Rh2低、中、高剂量组(5,10、40mg/kg)异位内膜生长受到抑制,异位内膜体积减小。人参皂苷Rh2(40mg/kg)能显著抑制大鼠子宫异位内膜的生长(P
目的：静脉注入胆红素建立高胆红素血症动物模型，探讨胆红素对脾细胞磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular 一般 regulatedproteinkinases，p44/42mitogen activated protein kinases，p44/42MAPK，p-ERK)，NF-κB抑制蛋白α（Inhibitor of nuclear factor kappa-B，NF-kappaB inhibitor，IκBα）表达的影响。方法：1.实验分组：选用7～8日龄清洁级新生SD大鼠，雌雄不限，随机分为空白对照组（Ⅰ）、脂多糖对照组（LPS，Ⅱ）、15mg/kg胆红素对照组（Ⅲ）、15mg/kg胆红素+脂多糖组（Ⅳa）、30mg/kg胆红素+脂多糖组（Ⅳb）和50mg/kg胆红素+脂多糖组（Ⅳc），共6组，每组24只，每组分成2h、5h、24h三个时间点，每个时间点8只。2.建立新生大鼠高胆红素血症模型：⑴颈静脉注射不同剂量胆红素（15mg/kg、30mg/kg和50mg/kg），空白对照组和脂多糖组经颈静脉注射生理盐水（0.1ml）,缝合颈部切口；⑵在颈静脉给药后1h，空白对照组给予腹腔注射0.