高渗400组的心肌SOD及CAT水平均显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05),高渗400组的心肌CAT又显著高于高渗350组(P<0.05)。结论高渗葡萄糖预灌注可改善大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,该作用可能与高渗透压灌注增加心肌组织的抗氧化能力有关。"
“由于高致病性禽流感H5N1病毒在亚洲的爆发和H1N1病毒的全球性传播,设计与开发新型抗流感药物尤为迫切。目前,神经氨酸酶(唾购买Ceritinib液酸苷酶)抑制剂类抗流感药物的研发是整个研究领域的热点。该文回顾了此类上市药物(Relenza和Tamiflu)的发展历程,综述近几年来具有神经氨酸酶抑制活性的化合物和它们的构效关系。对今后新型抑制剂的设计方向提出了建议。”
“目的:观察美托洛尔(倍他乐克)治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法:选择慢性充血性心力衰竭患者72例,在常规治疗后病情基本稳定的基础SGI-1776体外上,随机分为对照组34例,给予强心甙、利尿剂、血管扩张剂和血管紧张素转换酶抑制剂治疗;美托洛尔组38例,在对照组治疗基础上加用美托洛尔,初始剂量6.25mg,每日2次,每2周递增1次剂量,为上述剂量的2倍,直至最大耐受剂量50mg,每日2次,维持治疗3个月以上。结果:美托洛尔组的心功能改善显效率为44.7%,总有效率为89.4%,高于对照组的26.5%和64.7AZD8055分子量%,总有效率差异有显著性(P<0.05)。与治疗前相比,美托洛尔组心率、血压、左心室射血分数、左心室舒张末期内径均有显著改善(P均<0.05),疗效优于对照组(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上,加用美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭安全有效,可以显著改善左室重构。"
“目的概述流感病毒包膜蛋白血凝素(Hem agglutin in,HA)的生物学特征,以及以HA为靶点的抗流感病毒进入抑制剂的研究进展。方法分析、整理和归纳近年来的代表性论文。
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结论:实验合成了5个新化合物。”
“中药中黄酮类化合物和白藜芦醇等活性成分对血栓素A2受体具有抑制作用,但具体机理不详
结论:实验合成了5个新化合物。”
“中药中黄酮类化合物和白藜芦醇等活性成分对血栓素A2受体具有抑制作用,但具体机理不详.本研究通过同源模建方法,以墨鱼视紫红质蛋白为模板,构建血栓素A2受体的蛋白质结构模型.并使用分子对接方法研究中药活性成分白藜芦醇和芹菜苷元与血栓素A2受体模型的作用方式,据此建立药效团模型,筛选其他潜在的血栓素A2受体抑制剂.结果表明:白藜芦醇等中药活性成分能Adriamycin临床试验与血栓素A2受体活性口袋中的残基发生氢键作用,结合方式与血栓素相似.血栓素与Ser201、Leu198、Arg295和Thr298发生氢键作用,白藜芦醇等活性成分与Ser201、Leu198和Arg295发生氢键作用.建立的药效团模型由7个药效元素以及排斥性空间元素组成,经测试对高活性的血栓素A2受体抑制剂有比较好的选择性.使用该药效团模型对中药天然产物AZD5363半抑制浓度数据库进行筛选,命中了一批可能具有血栓素A2受体抑制作用的活性化合物.其中一些已经报道有抑制血小板凝聚活性.本研究表明血栓素A2受体可能是活血化瘀类中药的一个潜在的靶点.”
“目的:观察基层医院尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法:对确诊的20例急性心肌梗死患者给予尿激酶溶栓治疗,观察溶栓时间与冠脉再通的关系。结果:发病2h内静脉溶栓治疗2例,全部再selleck激酶抑制剂通(100%),6h以内静脉溶栓12例,再通9例(75%),12h以内静脉溶栓6例,再通2例(33%)。结论:尿激酶静脉溶栓治疗安全有效,溶栓时间与血管再通率正相关。”
“目的探讨置管引流联合尿激酶、糜蛋白酶治疗老年结核性胸腔积液,防治胸膜粘连、肥厚的疗效。方法在抗结核治疗的同时,将49例老年结核性胸腔积液患者随机分成两组,实验组23例,予以微创置管引流,同时胸腔内注射尿激酶、糜蛋白酶治疗;对照组26例,予以反复胸腔穿刺抽液治疗。
对两组治疗结果进行安全性评价。结果综合治疗组和常规治疗组治疗后各时间点PT、APTT均延长,但二组间比较无显著性差异(P>0 05
对两组治疗结果进行安全性评价。结果综合治疗组和常规治疗组治疗后各时间点PT、APTT均延长,但二组间比较无显著性差异(P>0.05)。治疗后二组FIB均降低,但综合治疗组治疗后FIB降低明显,尤以第1、2最为明显(P<0.01,P<0.05)。两组间不良反应发生率无显著性差异(P>0.05)。结论综合治疗能有效维护急性脑梗死患者溶栓后的神经功能,并且相对安全。”
“目的:观MCE公司察尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)发病后<12 h的疗效。方法:予国产尿激酶150万U加生理盐水100 mL,30 min内静脉滴入。结果:34例AMI患者总再通率为70.58%,其中发病≤2 h、>2~4 h、>4~6 h、>6~12 h溶栓再通率分别为87.5%、81.8%、62.5%、42.85%;再通时间依次为(78±4)min、(98±www.selleck.cn/products/gkt137831.html3.0)min、(128±3.0)min、(190±4.0)min。比较≤2 h与>2~4 h溶栓再通时间没有显著性差异,>2~4 h、>4~6 h、>6~12 h溶栓再通时间差异均有显著性(P<0.01)。死亡6例,占17.64%。结论:尿激酶静脉溶栓时间越早,冠脉再通率越高,是一种治疗AMI安全、有效,积极的抢救措施。"
“目的观察复方乳酸钠山MCE梨醇注射液治疗急性动脉粥样硬化性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择急性脑梗死60例患者,随机分为复方乳酸钠山梨醇注射液治疗组和对照组。对照组给予常规治疗(抗血小板、抗凝及营养脑神经细胞等);治疗组在对照组的治疗方案基础上加用复方乳酸钠山梨醇注射液,14天为一疗程。于治疗前、后进行神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(ADL量表)评定,判断疗效。各组患者适当给予降压治疗,使血压维持130~150/85~95mmHg之间。
Wnt信号通路在神经干细胞的分化中起重要作用。文章从神经干细胞、Wnt信号通路、Wnt信号通路与神经干细胞的分化等方面分别进行了叙
Wnt信号通路在神经干细胞的分化中起重要作用。文章从神经干细胞、Wnt信号通路、Wnt信号通路与神经干细胞的分化等方面分别进行了叙述。然而,Wnt信号通路控制神经干细胞分化的具体机制还不是很清楚。”
“为了研究无叶假木贼中的化学成分,采用硅胶、Sephadex LH-20、RP-C18等色谱方法分离纯化,从无叶假木贼的95%乙醇提取物中分离到6个化合物,通过核磁共振谱、质谱等selleck kinase inhibitor波谱分析手段鉴定化合物结构。其中包括1个新化合物:p-acetyl-phenol 1-O-β-D-xylopyranosyl-(1→2)-β-D-glucopyranoside(1)和5个已知化合物:piceine(2)、isorhamnetin(3)、quercetin(4)、rutin(5)和isorhamnetin-3-rutinoside(6)GSK126临床实验。化合物2–6均为首次从无叶假木贼中分离得到。”
“目的探讨60岁以上老年尿毒症患者肾移植的特点,总结围手术期经验。方法回顾性分析2000年1月至2005年11月我院151例60岁以上肾移植患者的围手术期治疗方案,结合随访结果,对手术适应证、组织配型、免疫抑制剂应用等方面作出评价。结果151例肾移植患者围手术期无死亡病例,人肾存活率达98.68%,术PS-341 molecular weight后平均住院23.86 d。术后1年人肾存活率达97.61%。结论严格掌握手术适应证和组织配型,优质的供肾是减少老年肾移植患者围手术期并发症的前提;应用免疫诱导,合理使用免疫抑制剂,个体化治疗原则是保障人肾存活率的重要手段。”
“目的用GC-MS法分析湖南产玉竹挥发油的化学成分,为该地玉竹的进一步开发提供基础依据。方法采用水蒸气蒸馏法从玉竹中提取挥发油,用峰面积归一法测定样品中各化学成分的质量分数,并用气相色谱-质谱法对其进行鉴定。
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“目的:探讨血管形成抑制剂3TSR对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及机制。方法:建立人胃癌裸鼠皮下种植瘤模型,实验分
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“目的:探讨血管形成抑制剂3TSR对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及机制。方法:建立人胃癌裸鼠皮下种植瘤模型,实验分为对照组(腹腔注射PBS0.2mL)、3TSR组(腹腔注射3TSR3mg/kgBW),每组8只。给药3周后处死动物,提取瘤体,测量各组荷瘤体积,HE染色检测肿瘤坏死面积百分比,免疫组织化学方法检测肿瘤微血管表达、肿瘤细胞增殖指数,原位末端标记法(TUNEL点击此处法)检测肿瘤细胞凋亡率,CD31/TUNEL/DAPI重复染色法测定肿瘤血管内皮细胞凋亡率。结果:3TSR组平均肿瘤体积为(648.34±126.90)mm3,较对照组显著缩小(P<0.05);3TSR组平均肿瘤坏死面积百分比为(39.6±7.8)%,较对照组扩大69.2%,2组间有显著差异(P<0.05)。3TSR组肿瘤平均微血管数为12.8±4.selleck compound1,平均微血管面积为(689.3±118.6)μm2,均显著低于对照组(P<0.05),3TSR组增殖指数和凋亡率分别为(40.0±7.1)%和(3.4±1.2)%,与对照组比较无显著差异(P>0.05),3TSR组肿瘤血管内皮细胞凋亡率为(11.6±2.8)%,显著高于对照组的(2.9±1.5)%,P<0.05。结论:3TSR能抑制裸鼠胃癌新生血管selleckchem形成,具有显著减少肿瘤体积、肿瘤血管和增加肿瘤细胞坏死的作用,但对胃癌细胞无直接抑制作用,其机制可能与诱导内皮细胞凋亡有关。”
“取代苯甲醛与取代2-羟基苯乙酮缩合形成α,β-不饱和酮(4a~4 f);4用H2O2氧化关环制得取代-3-羟基-2-取代苯基色酮(5a~5 f);5与2-氯-5-氯甲基吡啶反应合成了6个新型的含二氯五氯甲基吡啶结构的色酮类衍生物(6a~6 f),其结构经1H NMR,13C NMR和元素分析表征。