抗生素使用基本合理的占63%。结论:笔者所在医院应该进一步加强对抗菌药物的使用,肝病科的医生在使用抗生素进行治疗的时候需要做全面的考虑,要确保合理使用抗生素。”
“了解质子泵抑制剂作用机制,及体内药动学和药效学,分析其临床毒副作用,便于合理使用。”
“目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清肝纤维化指标与MR氢质子波谱(1H-MRS)定量检测肝内脂肪含量的相关性。方法选择80例非酒精性脂点击此处肪性肝病患者(包括单纯性脂肪肝患者35例,非酒精性脂肪性肝炎患者45例)及50例健康志愿者行血清肝纤维化指标检验和MRI检查,肝纤维化指标采用放射免疫分析法(RIA)测定血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)数值。MR检查包括常规扫描序列(轴位FSET2WI抑脂序列、GRE同/反相位T1WI)及1H-MRS。1H-selleck抑制剂MRS采用单体素点分辨选择性波谱(PRESS)序列,不抑水技术。测量水和脂质波峰下面积,计算脂质相对含量并进行相关性分析。结果非酒精性脂肪性肝炎患者中,随着肝纤维化指标的升高,肝内脂肪含量减低(P<0.05);非酒精性脂肪性肝炎患者与单纯性脂肪肝患者及健康对照组比较,血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ的值明显增大(P<0.05);单纯性非酒精性脂肪肝患者肝纤维化Sotrastaurin指标较健康对照组稍增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论非酒精性脂肪性肝炎患者有肝纤维化趋势,1H-MRS定量检测肝内脂肪含量是判断NAFLD患者肝纤维化的有效方法。”
“目的对比观察四联疗法治疗胃溃疡的临床疗效。方法选取本院70例胃溃疡患者,将入选患者随机按照1∶1分为联合治疗组和对照组。联合治疗组使用泵抑制剂(奥美拉唑)40mg/d、阿莫西林2000mg/d、枸橼酸铋钾480mg/d、呋喃唑酮200mg/d口服,疗程2周。
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结果①2 5μMMSA即可明显抑制L9981细胞生长,且随浓度增加,效应增强。②甲基硒酸及亚硒酸钠均可诱导L9981产生显著的RO
结果①2.5μMMSA即可明显抑制L9981细胞生长,且随浓度增加,效应增强。②甲基硒酸及亚硒酸钠均可诱导L9981产生显著的ROS变化,亚硒酸钠产生时间早于MSA;③采用NAC同时处理L9981后,甲基硒酸能够显著的促进细胞产生活性氧,而亚硒酸钠能够显著的抑制细胞内活性氧的产生。结论①甲基硒酸及亚硒酸钠对L9981均具有抑制生长的作用,并且具有剂量依赖性;②氧化应激反应参与不要了MSA及亚硒酸钠诱导L9981细胞死亡的过程。”
“目的:观察复方沙棘籽油栓对大鼠阴道及宫颈糜烂动物模型的治疗作用。方法:通过阴道内注入苯酚胶浆和阴道内黏膜下注射金黄色葡萄球菌造成大鼠阴道及宫颈糜烂动物模型。结果:苯酚胶浆致大鼠阴道和宫颈糜烂动物模型,复方沙棘籽油栓各剂量组和模型组比较,阴道和宫颈重量指数降低,黏膜及黏膜下病理损伤明显减轻,与模型JQ1分子量组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);金黄色葡萄球菌致大鼠阴道和宫颈糜烂动物模型,复方沙棘籽油栓各剂量组白细胞总数、阴道和宫颈重量指数降低,黏膜及黏膜下病理损伤减轻(P<0.05,P<0.01)。结论:复方沙棘籽油栓对化学灼伤和生物因子感染致大鼠阴道及宫颈糜烂模型有一定的治疗作用。"
“生物体中的乙酰胆碱脂酶(AChE)存在于神经元和肌细ICG-001 solubility dmso胞之间的突触上。它”"耐心等待”"并在信号通过之后迅速发挥作用。将乙酰胆碱降解为二部分,乙酸和胆碱。此过程有效地终止了信号,使得降解产物得以回收,为下次传导重建新的神经递质。乙酰胆碱酯酶是人体中反应最快的酶之一,降解一个分子约80微秒。有机磷(OP)是一类乙酰胆碱脂酶的有效抑制剂,本文主要阐述的是OP抑制机理理论研究的现状。”
“目的探讨PKC-α,CyclinD1和Cdk4在大肠癌中表达的相关性及其与临床病理学特征的关系。
方法用不同浓度的MG132(0、250、500、1 000 nmol/L)处理HepG2和HepG2 2 15细胞,采用MTT法、
方法用不同浓度的MG132(0、250、500、1 000 nmol/L)处理HepG2和HepG2.2.15细胞,采用MTT法、流式细胞术和Western blot法检测其对两种细胞增殖、细胞周期和细胞中相关蛋白GSK-3β、pGSK-3β、β-catenin表达的影响。结果经MG132处理后,两种细胞的增殖均受到明显抑制,致使细胞周期阻滞在G1期,细胞中pGSK-3β和β-caSellecktenin蛋白的表达量上升,且均呈剂量依赖性,其对HepG2.2.15细胞的影响更为显著。结论 MG132可通过使肝癌细胞中GSK-3β失活和细胞周期阻滞抑制细胞增殖,为MG132成为一种新型HCC治疗药物提供了实验依据。”
“目的通过对脑梗死患者使用尿激酶静脉溶栓治疗的观察,对其临床疗效及安全性进行探讨。方法将符合入选标准的80例急性脑梗死患者根据其治无疗方法将其分为2组,治疗组为使用尿激酶静脉注射治疗,对照组为使用奥扎格雷钠注射液静脉注射治疗。观察分析2组治疗后神经功能缺损评分、预后及并发症等情况。结果治疗组患者治疗前后神经功能损害小于对照组,且治疗显效快,治疗组的显效率达75%,高于对照组的41.67%,P<0.05,差异有统计学意义。结论尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死,显效快,疗效显著,神经功能缺损改善明不显。尿激酶安全有效、价格经济,是治疗脑梗死十分值得推荐广泛应用的药物。”
“目的通过给予胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐干预遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI),观察其对本病进展的影响。方法入选的27位aMCI患者被随机分为实验组(13人)与对照组(14人)。实验组及对照组分别在入组时及入组后1年开始口服多奈哌齐,持续服用3年。所有受试者在入组时的基线状态及其后的3年里每年行头颅核磁共振扩散张量成像检查,测量其海马旁回部位的部分各向异性(FA)值。
MMP-12的表达在血瘀组减弱,瘀加瘤组增强,组间差异有显著性(P<0 05)。结论:气虚血瘀证能促进结肠癌转移,其作用机制可能是
MMP-12的表达在血瘀组减弱,瘀加瘤组增强,组间差异有显著性(P<0.05)。结论:气虚血瘀证能促进结肠癌转移,其作用机制可能是通过上调ERK1/2和MMP-2的表达,同时抑制MMP-12的表达来完成。"
“目的:探讨不同民族医的炮制方法对铁棒锤药材中毒性成分和有效成分含量的影响,为研究其炮制机制和提高饮片质量提供依据。方法:采用藏医、羌医和回医的特色已经方法对铁棒锤进行炮制,结合超声波和酸溶碱沉方法从不同炮制品中提取出乌头生物碱,利用紫外光谱对经过酸性染料络合的生物碱进行分析,检测其中总生物碱、酯型生物碱和非酯型生物碱的含量。结果:铁棒锤生品经过不同方法炮制后,其总生物碱、酯型生物碱和非酯型生物碱的含量均有所降低;煮制使酯型生物碱含量从0.23mg/g降至0.03mg/g,非酯型也生物碱含量从0.63mg/g降至0.11mg/g,而青稞酒炒制能较好地保存铁棒锤活性。结论:用辅料青稞酒对铁棒锤进行炮制能较大程度地降低毒性并保存活性,起到”"减毒存效”"的作用,可见藏医的炮制技术更趋科学和合理。”
“<正>类风湿关节(简称”"类风关或RA”")是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病,滑膜炎持久反复时间发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至残疾。还可并发血管炎以及末梢神经损害等。又称作类风湿病。类风湿关节炎国际国内治疗主要采用药物(包括非甾体类抗炎药、金制剂、青霉胺、氯喹、左旋咪唑、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素、雷公藤、中药)理疗、干细胞疗法、外科手术,以上方法副作用大,疗效欠佳。从1995年1月至2006年7月,我院与市中医院合作采用中药内服和外熏洗双重疗法,治疗类风湿关节炎,收到了显著疗效。
方法:首先将入选患者按照PCI是否出现无复流分为无复流组和正常血流组,然后对药物干预情况、生化、PCI情况等进行Logistic分
方法:首先将入选患者按照PCI是否出现无复流分为无复流组和正常血流组,然后对药物干预情况、生化、PCI情况等进行Logistic分析,明确药物干预与无复流的关系。结果:他汀类药物是AMI并糖尿病行PCI出现无复流的保护因子[χ2=9.360,P=0.002,Exp(B)=0.309),服用时间≥3个月的无复流发生率明显降低(3.8%,10.9%,χ2=5.413,P=0.020)。而mTOR抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂类、β受体阻滞剂、阿司匹林对无复流的发生无明显影响(P>0.05)。结论:长期服用他汀类药物可以减少AMI并糖尿病PCI中无复流的发生。”
“心肌纤维化是多种心脏疾病发展的共同结果,心肌成纤维细胞的增殖导致细胞外基质蛋白代谢紊乱,引起心肌重塑,最终导致恶性心律失常、心功能衰竭、甚至心脏性猝死的发生。有效地抑制心肌重塑可预防猝死的发生。已经明确蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对心肌纤维化的调控机制,可能为逆转心肌重塑提供新的治疗靶点。”
“基质金属蛋白酶系(MMPs)是脑损害特异性血清标志物,其中MMP-9的作用尤为重要。MMP-9可破坏血脑屏障,促进脑水肿形成,诱导脑创伤后神经细胞的死亡。基质金属蛋白酶抑制剂能抑制受激后脑内MMP-9的活性,减轻脑水肿的程度,有利于维ROCK抑制剂持神经元生存微环境的稳定。MMP-9的表达水平有可能作为判断脑创伤发展和预后的指标。”
“目的探讨电针对抑郁症大鼠海马AC-cAMP-PKA信号通路的影响。方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、电针组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理。模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激模型造成抑郁症;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,15min次/,1次/d左右两侧穴位交替进行,持续21d。
结论全自动生化分析仪中应注意项目间分析顺序对测定结果的影响,同时应避免交叉污染对实验结果的影响。”
“血管紧张素Ⅰ转换酶
结论全自动生化分析仪中应注意项目间分析顺序对测定结果的影响,同时应避免交叉污染对实验结果的影响。”
“血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是一种锌-金属蛋白酶,具有广泛的底物特异性。ACE在调节体内血压、电解质平衡中起重要作用。在人和动物体内存在2种同工酶,一种为体细胞ACE(sACE),其抑制剂是目前治疗高血压的常用药物;另一种为精子ACE(gACE),目前研究表明其许多在男性生殖方面有重要作用。现根据国外文献就gACE在男性不育中的作用作一综述。”
“分子标志物在白血病的发生发展中具有重要意义。该文介绍了Fms样酪氨酸激酶-3、保罗样激酶1、视网膜母细胞瘤相关蛋白46、威尔姆斯瘤抑制基因等白血病分子标志物的研究进展,重点阐述其在探索发病机制,寻找诊断、预后指标和药物作用靶点等方面的研究与应用。”
“INNO-406半抑制浓度蛋白磷酸酶2A(PP2A)是真核生物体内Ser/Thr(丝氨酸/苏氨酸)蛋白磷酸酶的一种,能拮抗绝大多数Ser/Thr蛋白激酶的活性。由于它可以反向调节蛋白激酶所激活的信号,能够抑制细胞非限制性增生,目前被认为是一种肿瘤抑制因子。PP2A活性的抑制与慢性粒细胞白血病(CML)发生急变(BC)相关,并且PP2A与CML中主要致病分子BCR/https://www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420.htmlABL存在相互作用。”
“染色体的非整倍性和不稳定性是癌细胞中最普遍的两种异常情况。有丝分裂表达的控制失调、多极纺锤体的形成和胞质分裂缺陷都可能导致以上异常情况的出现。许多控制有丝分裂过程和染色体分离的细胞周期依赖蛋白激酶已经被鉴定出来,Nek2是其中的一种代表蛋白,它是细胞周期调控蛋白相关的丝/苏氨酸激酶家族中的一员。基于最新的研究阐述Nek2表达异常与癌症发生之间的关系,为更好地认识癌症发生机制提供新的思路。
结果非透析CKD患者Cystatin C水平与对照组相比显著升高,Spearman相关分析显示Cystatin C与LVDd、LV
结果非透析CKD患者Cystatin C水平与对照组相比显著升高,Spearman相关分析显示Cystatin C与LVDd、LVDs、LVMI呈正相关,与EF呈负相关;比肌酐的相关性高。多元回归分析发现心力衰竭是Cystatin C升高的独立危险因子;LVMI、既往心血管事件、GFR、白蛋白是影响血Cystatin C水平的独立危险因素。结论在CKD非透析患者中Cys CPLX-4720浓度水平和心功能相关,其意义值得进一步研究。”
“目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分BIBF 1120析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。"
“糖尿病肾病的治疗是综合的治疗过程。曾有过针对糖尿病肾病发病机制各获悉更多个主要环节干预实验,虽然大多在动物实验中取得理想的效果,但在人类糖尿病肾病的验证中,大多未能实际应用。目前,临床上糖尿病肾病治疗主要包括早期诊断、理想的降血糖、降血压、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用、脂代谢异常的调节和低蛋白饮食等,当糖尿病肾病发展至终末期时血液透析和肾移植是主要有效治疗手段。”
“目的:研究新疆维、汉族青春期多囊卵巢综合征(PCOS)的临床特点及复方醋酸环丙孕酮治疗的临床疗效和安全性。
结果两组血钾、血醛固酮及血浆肾素活性比较无统计学差异;低血钾组均有不同程度的肌肉症状,伴CK改变19例,严重低血钾诊断为横纹肌溶解
结果两组血钾、血醛固酮及血浆肾素活性比较无统计学差异;低血钾组均有不同程度的肌肉症状,伴CK改变19例,严重低血钾诊断为横纹肌溶解2例(伴肌电图异常)。血钾正常组CK无明显异常。相关分析显示,CK升高程度与血钾水平呈负相关(P<0.05)。结论对PA患者要注意血钾水平,低血钾是引起CK升高的主要原因,重者可引起横纹肌溶解。"
“类风湿关节炎(rheumatoidRibociclib小鼠 arthritis,RA)是一种常见的慢性多系统性炎症性的自身免疫性疾病,多引起受累关节的破坏。在RA发病过程中,多种RA相关炎性细胞参与其中,如T淋巴细胞、成纤维样滑膜细胞(FLS)和巨噬细胞。目前用抗炎症因子生物制剂抑制RA相关炎性细胞间信号转导,来改善RA的炎性破坏已得到广泛的证实。信号转导通路具有重要的细胞周期调节功能,同时对细和胞的发生、发展和凋亡也发挥着重要的作用。大量的实验已证实ERK、p38/MAPK等信号通路的抑制剂能够改善RA病情。通过对RA相关炎性细胞间信号转导通路研究的不断深入,将可能为我们在RA的治疗中开辟一条崭新道路。”
“目的:探讨原发性甲状腺功能减退症发生心包积液的危险因素。方法:对104例原发性甲状腺功能减退症患者进行了回顾性分析,根据已经超声心动图检查结果分为合并心包积液组与无心包积液组,分别对两组患者的临床特征、甲状腺功能、血脂水平、血红蛋白等进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果:104例原发性甲状腺功能减退症患者中39例发生心包积液,合并心包积液组患者的总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素、血红蛋白水平均显著低于无心包积液组,同时前者促甲状腺激素、低密度脂蛋白胆固醇、肌酸激酶、总胆固醇、肌酸激酶同工酶水平也显著高于后者(均P<0.05)。
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“目的观察阿托伐他汀和银杏叶片联合用药对高脂血症患者血脂和纤溶系统的影响。方法 59例高脂血症患者随机分为两组,联合
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“目的观察阿托伐他汀和银杏叶片联合用药对高脂血症患者血脂和纤溶系统的影响。方法 59例高脂血症患者随机分为两组,联合用药组口服阿托伐他汀及银杏叶片,单用药组仅口服阿托伐他汀。持续6周后,比较两组外周血中的血脂、纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)。结果两组外周血中血脂、PAI-1和t-PA较用药前明显改善,差异均有统计学意义(均P<0.0购买Maraviroc1);且联合用药组的血脂、PAI-1和t-PA改善的幅度明显优于单用药组(均P<0.05)。结论联合应用阿托伐他汀和银杏叶片可以更全面地改善高脂血症患者异常的血脂和纤溶系统。"
“目的观察他汀类和贝特类药联合治疗以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症的疗效和安全性。方法混合型高脂血症患者98例,随机分为性别、年龄、血脂各指标水平匹配的2组:治疗组46BAY-61-3606小鼠例,每晚口服10 mg阿托伐他汀,每日加服非诺贝特0.25 g;对照组52例,每晚口服10 mg阿托伐他汀。服药期间患者需改变饮食习惯,进行低脂饮食。观察治疗1个月和2个月后血脂水平的变化及不良反应。结果与治疗前比较,2组治疗后TC、LDL-C水平均有不同程度的降低(P均<0.05),高密度脂蛋白胆固醇升高不明显(P均>0.05)。治疗后治疗组甘油临床试验三酯水平明显低于对照组(P<0.01)。治疗组TG水平较治疗前显著下降(P均<0.01),对照组TG水平无明显变化(P均>0.05)。治疗组谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高者1例,升高幅度达正常值2倍,停用降脂药后恢复正常;肌酸激酶轻度升高者1例,未做特殊处理,2周后复查恢复正常。所有患者未见肌痛。结论以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症患者采用阿托伐他汀与非诺贝特联用治疗安全有效,密切监测肝酶和肌酸激酶对保障两药联合安全应用至关重要。
结论综合护理能明显提高急性脑梗死患者的溶栓治疗效果,其溶栓疗效与护理配合密切相关,提示严密观察病情变化,精心护理是保证溶栓成功的关
结论综合护理能明显提高急性脑梗死患者的溶栓治疗效果,其溶栓疗效与护理配合密切相关,提示严密观察病情变化,精心护理是保证溶栓成功的关键。”
“目的为临床针对肠道外沙门菌感染的抗菌药物合理选用提供依据及预防和减少耐药菌株的产生和流行。方法分析某市级医院2002至2010年肠道外分离的61株猪霍乱沙门菌的耐药性,用MicroScan WalkAway-40全自动细菌鉴定仪及其配套阴性杆菌鉴定药EPZ015666制造商敏板NC-31对分离的61株猪霍乱沙门菌进行药敏检测,用WHONET5.4软件对药敏结果进行统计分析。结果分离出的猪霍乱沙门菌中95%耐3种以上抗生素,对头孢菌素、喹诺酮类耐药率低,对头孢吡肟、头孢泊肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢西丁、头孢噻肟耐药率为0,对头孢唑啉耐药率为2.0%,对加替沙星、左旋氧氟沙星耐药率为0,对环丙沙星耐药率为6.6%;而对氨苄西林、复方新GSK1120212分子量诺明、哌拉西林、庆大霉素、氨苄西林/舒巴坦耐药率高,分别为96.7%、96.7%、95.1%、89.8%、77.0%。结论猪霍乱沙门菌对临床常用的抗菌药物有较高的耐药性,头孢菌素、氟喹诺酮类药物可作为猪霍乱沙门菌感染的首选药。临床治疗肠道外猪霍乱沙门氏菌感染时应根据药敏结果合理使用抗菌药物。”
“目的利用全自动生化分析仪反应曲线计算高活力肌酸激酶(CK)。方法当确认细节遇到高活力CK标本,反应曲线显示底物耗尽仪器不能测出结果时,可用一个已知的CK作为参考,利用CK的反应曲线,根据相对法计算酶活力:酶活力(U/L)=[ΔA(测定)/ΔA(参考)]×参考物的活力,则可以计算出高活力CK。结果通过计算出来的值与标本稀释后测出来的结果相对偏差小于10%,误差在卫生部规定的范围内,提示经计算的CK值可信。结论 CK活性很高仪器测不出值,而标本又不够稀释重做或者缺少试剂时,可以根据其反应曲线计算出结果及时报告给临床。