目的分析广东省两种宫颈癌筛查方案的检出率和筛查费用,为选择和优化宫颈癌筛查方案提供参考。方法通过广东省妇幼卫生信息系统收集2018年广东省农村女性宫颈癌免费筛查项目县的筛查工作报表和HPV阳性者个案资料,比较分型和不分型筛查方案的宫颈癌检出率、宫颈癌前病变检出率和筛查费用。结果 2018年,广东省90个项目县共完成35～64岁农村女性免费#keep##links#宫颈癌筛查547 082人。其中,分型方案筛查276 925人,占50.62%;不分型方案筛查270 157人,占49.38%。分型方案的阴道镜筛查率为3.01%,高于不分型方案的2.07%(P<0.05)。分型方案的宫颈癌和宫颈癌前病变检出率分别为45.50/10万和480.27/10万,高于不分型方案的13.33/1#keep##links#0万和347.95/10万(P<0.05)。分型方案每检出1例宫颈癌或宫颈癌前病变病例的平均费用为22 895.63元,不分型方案为33 418.78元。结论采用分型方案的宫颈癌及癌前病变检出率高于不分型方案,平均费用低于不分型方案,更适用于交通不便、随访困难的地区;不分型方案更适用于筛查机构不具备阴道镜筛查技术的地区。#keep##links#
目的探讨薄层液基细胞学检测(TCT)、人乳头瘤病毒(HPV)联合鳞状细胞癌抗原(SCCA)检查在宫颈癌及癌前病变中的诊断价值。方法回顾性选取2019年11月—2020年11月江门市妇幼保健院收治的经病理学检查确诊的65例宫颈癌患者以及155例宫颈上皮内瘤变Ⅲ级患者分别作为宫颈癌组和癌前病变组。对两组受试者均进行TCT、HPV-DNA检查,并抽取空腹静脉血应用化学发光法测定其血清SCCA水平。

2、Hh信号通路通过调控TPX2表达促进肝癌细胞恶性增殖(1)过表达TPX2后,HepG2细胞增殖能力增强;干扰TPX2后,Huh7细胞增殖能力被明显抑制;(2)干扰TPX2表达,能阻断N-Shh条件培养基促进肝癌细胞增殖能力的作用;(3)过表达TPX查找更多2可以挽救GLIs抑制剂GANT61对Hh信号通路的抑制效果。3、转录因子FOXM1转录调控TPX2的表达(1)生物信息在线分析结果提示,FOXM1可能是TPX2的候选转录因子之一;在TPX2启动子区域并未找到转录因子GLI2Compound C潜在结合位点,但是,却发现转录因子FOXM1的多个潜在结合位点;(2)初步证实FOXM1与TPX2之间存在调控关系过表达或者干扰FOXM1后,TPX2的mRNA和蛋白表达水平随之显著增加或明显下降;在体内实验中,干扰FOXM1Selleckchem ICG-001表达后,TPX2表达也下调;(3)双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,FOXM1能直接激活TPX2编码区上游调控序列的启动子活性。通过进一步的质粒分段和结合位点突变实验,找到3个可能发挥关键功能的结合位点FBS-9、FBS-10、FBS-11;染色质免疫共沉淀直接证实FBS-11是FOXM1最关键的结合位点。

2、将TCGA和GSE62254中分析所得的共有预后相关基因代入Lasso-Cox回归模型,成功构建包含六个基因的预后风险模型,这六个基因分别是富脯氨酸蛋白15样(PRR15L,proline rich 15 like)、SP6转录因子(SP6,Sp6 transcription factor)、包含不要C2结构域蛋白8(CPNE8,copine 8)、神经菌毛素1(NRP1,neuropilin 1)、血小板源性生长因子样受体(PDGFRL,platelet derived growth factor receptor like)和α连环蛋白样1(CTNNAL1,catenhttps://www.selleck.cn/autophagy.htmlin alpha like 1)。生存分析结果表明,风险评分高的胃癌患者生存率显著低于低风险组的患者。该模型预测的5年生存率AUC为0.754,结果表明该模型具有较好的预后评判价值。并在GEO数据库中验证了基于6个基因构建的预后风险模型具有一定的预后评判价值。3、根据胃癌预后AZD4547核磁风险模型评分分组,高风险组组织学分级更高,弥漫型胃癌中风险评分高于肠型胃癌Lauren分型,随着TNM分期的增加,高风险组的比例上升。4、将胃癌预后风险模型评分和临床病理因素(年龄、性别、组织学分级、lauren分型、T分期、N分期、M分期、MSI状态和是否进行放射治疗)纳入多因素Cox风险比例回归分析,建立了定量的诺模图用于预测胃癌患者的个体化生存时间。

肝癌发病风险预测模型是识别和浓缩肝癌高危人群的有力工具。融合基因、临床指标、分子标志物和肝癌独立危险因素已成为构建和优化肝癌发病风险预测模型的新趋势。目前研究已证实筛查可以显著提高筛查人群生存率,但能否降低肝癌死亡率尚无定论。精准定位高危人群,优化筛查流程,提高早期检出率是下一步研究的重点。同时还应加强人群健康教育,普及防治知识以提高居民对癌症筛查的认识和参与度。
GSK461364 作为目前最常见的致死性肿瘤疾病之一,肝癌的五年生存率仅7%。肝癌发生隐袭,其早期诊断十分困难,大约90%的肝癌患者被诊断时已是中晚期而丧失外科手术切除机会,导致肝癌的预后非常差。常规化疗药物治疗不仅毒副作用大,而且不能明显缓解疾病进展或延长患者生命。因此需要对于肝癌的发病机制和其中的关键调控因子进行深入的研究,提高肝癌的早期诊断、开发新型肝癌OTX015化学结构治疗药物,提高肝癌治疗疗效,延缓肿瘤复发与转移,改善患者预后。据报道,lnc RNA OIP5-AS1在几种癌症中表达增加。然而,lnc RNA OIP5-AS1在肝癌中的作用仍有待研究。在本文第一部分中,我们通过实时定量PCR实验,证实lnc RNA OIP5-AS1在肝癌组织标本中上调,其过表达与肝癌患者的低生存率有关。细胞和裸鼠的体内外功https://www.selleck.cn/screening/protease-inhibitor-library.html能实验也表明,lnc RNA OIP5-AS1可以促进肝癌细胞增殖,抑制细胞凋亡。此外,荧光素酶分析证实lnc RNA OIP5-AS1与hsa-mi R-26a-3p,EPHA2之间的结合位点。回复实验进一步证实lnc RNA OIP5-AS1对肝癌细胞生物学行为的影响。基于以上实验探讨,我们的研究结果提示lnc RNA OIP5-AS1可能通过调节hsa-mi R-26a-3p/EPHA2信号轴来促进肝癌细胞的增殖和侵袭。

结果共纳入8个病例-对照研究,宫颈癌630例、宫颈上皮内瘤变(CIN)349例和对照组179例。Meta分析YB-1表达结果显示宫颈癌组和CIN组的表达均高于与对照组[OR=32.97,95%CI(11.94,91.04);OR=4.01,95%CI(2.30,6.99)]、宫颈癌组高于CIN组[OR=6.61,95%CI(3.不要54,12.36)],差异均有统计学意义;宫颈癌伴淋巴结转移组高于无淋巴结转移组[OR=3.19,95%CI(1.50,6.78)];FIGO分期Ⅱ期组高于Ⅰ期组[OR=4.14,95%CI(2.25,7.61)];肿瘤直径≥4 cm组高于<4 cm组[OR=3.47,95%CI(1.88,6.39)]selleck激酶抑制剂;深肌层浸润组高于浅肌层浸润组[OR=2.86,95%CI(1.64,4.99)],差异均有统计学意义;但YB-1表达在中、低分化组与高分化组之间差异无统计学意义[OR=2.28,95%CI(0.47,11.08)]。结论YB-1在宫颈癌的发生发展过程中表达逐渐增高,YB-1高表达还与宫颈癌较高FIGO此网站分期、较大肿瘤直径、较深肌层浸润密切相关。但受纳入文献数量和质量限制,尚需更多的临床样本、设计更严谨的文献进一步证实。
目的探讨液基薄层细胞学检测(TCT)、人乳头状瘤病毒(HPV)检测、阴道镜检查在宫颈癌前病变及宫颈癌筛查中的应用价值。方法回顾性分析2019年5月至2020年4月于新乡医学院第一附属医院同时行TCT、HPV检测及阴道镜检查的459例疑似宫颈病变患者的临床资料。

MO分别感染P62及Atg7基因沉默后的TC-1细胞,利用变色单元(CCU)试验检测MO的增殖。结果显示,MO在P62或Atg7基因沉默后的TC-1细胞中的增殖能力均显著增强(p<0.05),表明自噬对MO在TC-1细胞中的增殖起到一定的抑制作用。本实验为进一步揭示MO的感染机制提供新的研究思路,也为该病的治疗提供参考依据。
微囊藻毒素是由蓝藻产AG-881半抑制浓度生的次生代谢产物,具有很强的肝毒性、肾毒性、生殖毒性及神经毒性等。而自噬作为维持细胞稳态的自我更新机制,在应对有毒物质胁迫时发挥着重要作用,最新的研究报道表明微囊藻毒素可诱导细胞自噬。目前,微囊藻毒素诱导细胞自噬的研究,主要以肝细胞、肾细胞、性腺细胞及神经细胞为研究对象。本文综述了微囊藻毒素对上述细胞自噬诱导的研究进展,且从氧获悉更多化应激途径和内质网应激途径探讨微囊藻毒素诱导细胞自噬的机制,并对今后研究方向进行了展望,可为全面剖析微囊藻毒素的毒性机理以及自噬在其中发挥的具体作用提供参考。
近些年来,许多医家和学者从中医”气理论”角度探讨疾病的发生、发展和治疗,中医”气理论”在人体疾病发生发展过程中发挥了至关重要的作用,但是对于任何一种疾病病机的阐释LY2603618说明书都不能”一气而概之”。该文基于”气分阴阳”理论,从阴阳二气”功能论”的角度探讨阴气和阳气对人体细胞自噬水平的影响,提出了阴气的抑制、宁静功能和阳气激发、推动功能在维持人体细胞自噬水平和细胞内环境的稳态过程中起到了至关重要的作用。文章通过对阴阳二气与细胞自噬的联系性研究,证实了阴阳二气在细胞自噬的调节过程中的影响,这不但为细胞自噬的机制研究提供了充分的理论依据,同时也极大地丰富和完善了中医气理论和阴阳理论。

根据淋巴瘤的不同亚型,制定有效的治疗方案是刻不容缓的。随着对淋巴瘤生物学特征的不断研究,分子靶向药物的应用有效的提高了患者的5年生存率。因此,寻找新的肿瘤标志物,研究其在淋巴瘤中的机制有至关重要的意义。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是长度大于200个核苷酸序列且不能翻译成蛋白的RNA,碱基组成从200VX-765 NMRbp到10万bp不等。研究发现它们具有高度的组织特异性,可通过转录调控、mRNA加工、海绵作用、入核转运等过程参与各种生理和病理过程。在肿瘤的发生发展过程中,它们作为肿瘤基因或者肿瘤抑制基因参与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。LncRNA在肿瘤中的特异性表达和在肿瘤中的特殊生物学功能表明它们可以用来作为临床诊疗的分子标购买Selonsertib记和新的治疗靶点。超保守 RNA(Transcribed Ultraconserved Regions,T-UCRs)是 lncRNA 一种,碱基长度是200bp到799bp不等,在人、大鼠和小鼠中100%一致。超保守RNAuc.106和uc.102、uc.103、uc.104、uc.105位于编码基因OLA1的内SN-38供应商含子中,uc.102更与第一外显子的部分序列重叠。文献报道在前列腺癌病人中,uc.106的表达水平与Gleason评分和前列腺癌的转移有相关性,并且敲低uc.106的表达后许多和细胞增殖、运动以及免疫相关的基因表达水平发生改变,说明uc.106在前列腺癌的发生发展中发挥作用。OLA1是Obg家族及p-loop GTP酶YchF亚家族中的一员,OLA1/YchF蛋白从细菌到人类进化过程中高度保守。

NPM1 mRNA和蛋白在sh-CASC19组移植瘤中的表达水平明显高于sh-NC组。5.CASC19敲减引起1,433个DEG上调,369个DEG下调。IPA分析显示CASC19可能与THBS1和TGFBR2作用,进而影响GC细胞的增殖和凋亡。选择30个DEG进行qRT-PCR验证,与芯片实验结果一致。6.CASC19主要分布于GC细胞核内,提示CASC19可能通过表查找更多观遗传调控起作用。RNA pull-down和ChIRP-MS实验确定了96个与CASC19可能结合的蛋白,生物信息学预测到CASC19与组蛋白修饰蛋白HDAC1之间存在结合区域。WB和RIP实验证明HDAC1可直接与CASC19结合,上下调CASC19后HDAC1mRNA和蛋白的表达没有显著差异,证明HDAC1不受CASC19的调控。ChIRselleckP-seq和HDAC1的ChIP-seq实验确定了281个HDAC1与CASC19在基因组上可能共同调控的基因。生物信息学分析表明NPM1基因启动子区域出现peak-calling峰,提示CASC19可能结合在NPM1启动子上。ChIP-qPCR实验发现下调CASC19降低了HDAC1与NPM1启动子的结合。上下调CASC19和HDAC1,qR确认细节T-PCR和WB实验证明NPM1受CASC19和HDAC1的调控。双荧光素酶报告基因实验确认CASC19通过招募HDAC1共同结合到NPM1启动子上,从而抑制NPM1的表达。此外,ChIP-qPCR实验表明MYC可结合在CASC19启动子上,qRT-PCR实验证明MYC增加CASC19的表达。结论本课题通过挖掘TCGA数据库,发现位于染色体8q24.21区域的lncRNA CASC19在GC中上调,并且与GC的进展和预后相关。

本研究从前期大鼠心肌梗死致心力衰竭模型后差异micro RNA与转录组表达谱分析研究结果中挑选与心衰进程密切相关的两种mi RNAmi R-199a-5p和mi R-31a-5p,做进一步探究。首先予以大鼠心肌细胞(H9C2)不同工作浓度及时间的血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)刺激,模拟体内RAAS系统激活的过程,检测这两种mi RNA随Ang II刺CB-839研究购买激浓度及时间变化的表达情况;随后对心肌细胞进行mi R-199a-5p和mi R-31a-5p过表达或表达抑制,改变细胞内目的mi RNA水平,通过流式细胞术,Caspase-3活性检测试剂盒,Rat Apoptosis RT2Profiler?PCR Array检测两种micro RNA对细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响;接下来我们利用生物信息学方法预Wortmannin浓度测mi R-199a-5p和mi R-31a-5p可能的靶基因,通过查阅文献,挑选与细胞凋亡,生长及细胞周期相关的基因,同时参考前期差异性转录本数据,利用real time PCR,western blot实验进一步筛选m RNA及蛋白表达水平随胞内mi RNA水平改变而改变的基因;构建预测靶基因3’UTR的双荧光素酶报告基因确认mi RNA与预测靶基因KU-55933研究购买的靶标关系;最后通过构建靶基因的过表达载体,改变细胞内靶基因表达水平探究该基因的表达水平对细胞凋亡的影响。本研究得出以下结果1.以不同浓度Ang II刺激心肌细胞24h,随着作用浓度的增加,mi R-199a-5p的水平呈显著上升趋势,mi R-31a-5p的水平呈缓慢下降趋势;以终浓度为100n M的Ang II刺激心肌细胞24h,随着时间的增加mi R-199a-5p的水平呈上升趋势,而mi R-31a-5p呈现缓慢下降趋势。

花生四烯酸、芥酸酰胺、亚油酸、棕榈油酸、环氧硬脂酸、花生酸、正十五酸、16-羟基棕榈酸、油酸、软脂酸等10种代谢物含量较用药前下调,差异具有统计学意义(VIP>1,P<0.1)。KEGG通路分析发现影响涉及不饱和脂肪酸合成、脂肪酸生物合成、亚油酸生物合成、GnRH(促性腺激素释放激素)信号通路、原代胆汁酸生物合成等多条代谢途径。结论 CKI可调节TNBC患者机体内脂Pinometostat生产商肪酸代谢水平,其发挥抗肿瘤作用可能与干预花生四烯酸代谢、不饱和脂肪酸合成等通路有关。
乳腺真空辅助微创活检(VABB)在国内广泛用于乳腺良性病灶的切除,在诊断恶性肿瘤方面也安全、准确,非常方便。在乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)3级病损中,对于扁平上皮非典型病变、经典小叶肿瘤、乳头病变和经核心针活检或VABB诊断的放射状瘢痕建IWP-2分子量议采用VABB切除而非开放性手术。影像引导的VABB是微钙化安全的诊断方法,并且正在向完全性切除发展。高龄、活检病灶有残留、伴有不典型增生及外周型导管内乳头状瘤在VABB术后需格外注意。对以小癌灶为表现的早期乳腺癌,行VABB术后仍有一定的肿瘤残留率,目前确诊恶性的肿瘤均建议进一步扩大切除。采用VABB结合前哨淋巴结活检作为乳腺癌局部治疗措点击此处施的时代尚未来到,新辅助化疗后采用VABB评估也在探索中。本文就VABB处理可疑恶性病灶的研究进展作一综述。
GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3)是一种含锌指结构域的转录因子,GATA3不仅能维持正常乳腺导管腺上皮细胞的生长和分化,并且在多种肿瘤的发生、发展中发挥着重要的作用。目前,有关乳腺癌GATA3的研究正逐步从临床病理特征走向分子机制,其在乳腺癌侵袭和转移中的作用引起广泛关注。