不可逆电穿孔肿瘤治疗技术以其独特的非热、可控及微创等特点引起学者广泛关注。运用准确的术前仿真模型预估消融疗效是实现精准治疗的重要手段,其中组织电导率动态变化的数值表达是准确描述组织内部电场分布的关键。该文在传统电导率模型仅考虑脉冲电场强度及温度影响的基础上,以马铃薯组织为研究对象,运用平行板电极对组织的电导率进行测量,表征不可逆电穿孔多脉冲累积作用下组织电导率的动态发展规律,并建立随脉冲电Veliparib购买场强度、脉冲VX-661花费数目及温度变化的多因素电导率模型。基于建立的数值模型,在针电极施加500V、700V及1 000V电压下,流经组织的电流模拟值与实验实测值相对误差平均值低于4%,远小于传统电导率模型与实验电流的误差,验证了模型的准确性。因此,该文提出的电导率多因素模型能够更加准确地描述多脉冲作用下的组织状态变化,为不可逆电穿孔肿Dinaciclib瘤术前精准治疗计划的制定奠定理论基础。
Monthly Archives: August 2022
中美癌症人群画像出炉:差距缩小
医师报讯(融媒体记者 秦苗)近日,中国医学科学院北京协和医院、国家癌症中心陈万青教Momelotinib花费授团队发文,该论文全面预测2022年中美两国癌症数据。团队在这项比较研究中报告了2022年估计的癌症统计数据概况、癌症发病率和死亡率的长期趋势,以及中国和美国癌症死亡人selleck chemicals llc数增加的决定因Veliparib供应商素。?
神经病理性疼痛脊髓背角GLT-1及GLAST表达的变化
目的:观察神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达变化对疼痛的影响。方法:选取雄性SD大鼠80只随机分为4组,A组(n=10)为L5背根切断假手术组,B组(n=30)为L5背根切断组,C组(n=10)为坐骨神经周围植管与药物溶剂组,D组(n=30)为坐骨神经周围植管与给药组。通过机械刺激的行为学观察确立病理性神经痛形成过程,采用免疫组化进行细胞定量。结果:A及C组胶质细胞GLT-1及GLAST表达无变化。B、D组痛敏形成后脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST的胞内外表达未发生改变;B及D组小查找更多胶质细胞GLASTHIF-1 activation术后4 d表达增加至7 d后逐渐下降,而星型胶质细胞GLT-1术后6 d表达明显增加,直至14 d仍持续增高。结论:脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST不存在胞吞现象,小胶质细胞参与启动病理性神经痛但不维持其发展,星型胶质细胞主要维持病理性神经痛发展,TNF此网站-α介导病理性神经痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达并诱导胶质细胞参与和维持病理性神经痛。
MR多序列检查在CT等密度小肝癌中的临床应用价值研究
目的 探讨Selleckchem FG-4592MR多序列检查在CT等密度小肝癌中的临床应用价值。方法 选取我院影像科收治的90例(95个病灶)CT平扫呈等密度小肝癌患者为研究对象,经术后病理、随访或经导管肝动脉化学治疗栓塞(TACE)均证实为小肝癌。对所有患者均行MR常规扫描(T1WIselleck化学药品、T2WI、DWI)及增强扫描,调查MR扫描各序列在小肝癌中的诊断价值。结果 本组90例患者中,共发现95个小肝癌病灶,分别分布在肝右叶和肝左叶各有69、26个,其中82个病灶散在表浅部位,与肝表面接近,经CT检查图像显示均为等密度(假阴性),病灶直径范围在1.12~2.45 cm,平均直径为1.79 cm。MR图像特征大多表现为长T1、长T2信号,其中当DWI扫描呈高信号时显示率高达100%,而T1WI、T2WI序列显示率(高信号+低信号)分别为77.89%、89.47%,行增强扫描时在动脉期、门静脉期、延迟期的显示率分别为92.63%、87.37%、89.47%,病灶显示呈富血供、快进快出的特点;采用增强扫描+DWI对CT检查图像显示为等密度的小肝癌诊断准确度、敏感度和特异度最高(P<0.05)。结论 通过MR多序列检查能够及时发现CT平扫等密度小肝癌,尤其时采用DW检查细节I结合MR增强扫描的诊断率最高,且基本能够对等密度小肝癌作出定位定性诊断,在肝癌患者的诊断中具有重要的应用价值。
阿美替尼治疗非小细胞肺癌的研究进展
肺癌是全球癌症相关死亡的最常见原因,其中85%为非小细胞肺癌(non-sma寻找更多ll-cell lungcancer,NSCLC),表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是治疗晚期NSCLC最重要的靶点之一。第一、二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)一直是晚期EGFR突变NSCLC患者的标准治疗方法,但获得性耐药几乎不可避免,主要耐药原因为T790M突变。阿美替尼是中国首个自主研发的第三代EGFR-TKI,对包括L858R和许多19号外显子缺失在内的EGFR敏感突变,以及T790M耐药突变均具有活性,同时保留野生型EGFR,克服了第一、二代EGFR-TKI的耐药性和选择性问题,其临床前和临床研究均显示出良好的有效性与安全Tyrosine Kinase Inhibitor Library supplier性,为我国NSCLC患者提供了新的用药选择。本综述对阿美替尼的结构、作用机制、临床前研究、药动学,在NSCLC治疗中的临床疗效、安全性,以及与其他第三代EGFR-TKI的比较进行了总结,为该药的临床使用及未来的探索研究提供参考。