结论:化合物1~3,6,9均为首次从该种真菌子实体中分离得到。”
“目的:研究星形胶质细胞(Astrocyte,AS)对PKA信号通路的激活在神经干细胞(Neural stem cell,NSC)增殖、分化中的调节作用。方法:取孕13d胎鼠大脑皮层分散培养NSC,应用ASSelleck培养上清刺激NSC,以及应用PKA受体拮抗剂H89预处理大脑皮层NSC后,用Westernblot方法测定NSC内PKA、nestin、NSF的含量变化,采用MTT测量和分析AS对培养的NSC增殖和定向分化的影响。结果:正常对照组的NSCNSF含量此网站较低,AS刺激后,nestin含量迅速降低,而NSF的含量则逐渐升高;H89(15μmol/L)可明显抑制AS刺激NSC后NSF含量的增加。结论:AS可通过激活NSCPKA信号通路,促进NSC增殖和分化。”
“从岷江金丝桃(Hypericum hFluorouracil浓度enryi subsp.uraloides)中分离得到了一个新的间苯三酚类化合物(1),命名为uraloidin A。其结构主要通过MS,1D以及2D NMR等波谱方法鉴定。同时,还得到7个已知化合物。”
“目的探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子中的作用机制。

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“碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂还有不能逆转PDBu对IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一.”
“目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)抗失血性休克作可能用与Rho kinase的关系。方法采用大鼠失血性休克模型,整体动物观察AVP对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压反应和对肠系膜上动脉收缩反应性的影响,同时观察Rho kinase在其中的作用;离体血管环观察AVP对失血性休克大鼠肠系膜上动脉反应性和钙敏感性的影响,并观察Rho kinase在其中的作用。结果失血性休克后大鼠对NE的升压反一般应性和肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP 0.4U/kg可明显增加休克大鼠NE升压反应和肠系膜动脉的收缩反应性,Rho kinase特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由AVP引起的休克大鼠血管反应性的增加。在离体血管环研究表明,休克后血管反应性和钙敏感性明显降低,AVP在浓度为5nmol/L和0.5nmol/L可明显增加休克后血管反应性和钙敏感性,Y-27632可明显拮抗由AVP引起的血管反应性和钙敏感性的增加。

结论:干姜、陈皮提取物对大鼠心肌缺血具有显著的保护作用,其机制可能与其抑制脂质过氧化反应有关。”
“目的研究一种新的胆胰管穿刺注射法制作重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型。方法60只Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组(30只)和模型组(30只),采用新的胆胰管穿购买抑制剂刺逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠法(简称新的胆胰管注射法)诱导SAP大鼠模型。随后共分1、3、6、12、24h5个时间点,动态观察两组大鼠的死亡率、腹水量、血清淀粉酶、胰腺组织病理变化并作病理评分,以及肝、肾、心功能的变化。结果模型组24h死亡率为16.67%。各时点,模型组腹水量、血清淀粉酶、谷丙转确认细节氨酶、尿素氮、肌酐、心肌型肌酸激酶同工酶值及胰腺组织病理评分均高于对照组(P<0.05),且各项数值呈一稳定的动态变化。结论这种新的胆胰管穿刺注射法是一种操作简单,病变符合临床特征较为稳定的SAP大鼠模型制作方法。"
“建立一种适合同时测定酸、碱及两性药物辛醇/水分配系数(logP)的反相离子对色BIBF-1120谱(RP-IPC)方法。基于有机相比例ф变化与相应的色谱保留参数logk’值之间的线性关系,回归计算相对于100%水相时分析物色谱保留logkw值,并用于表征化合物logP值。测得各药物对照品logkw与文献报道”"摇瓶法”"测得logP值接近,平均差值为0.31。三氟乙酸反相离子对色谱提高了测定适用范围,且准确度较高,可用于一定范围内酸碱度不同药物辛醇/水分配系数的同时测定。

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“胞质分裂(cytokinesis)是细胞分裂的最后关键一步,产生2个含有完整的遗传物质和胞质细胞器的子细胞.植物胞质分裂包括细胞板的形成,这一过程是在成膜体的牵引下由一些植物特有的步骤完成的.促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联途径在真核生物中是高度保守的,由MAPKs,MAPKKs,MAPKKKs组成,通过MAPKKK→MAPKK→MAPKCX-5461DMSO溶解度的逐级磷酸化传递细胞信号.近来的研究表明,NACK-MAPKKK→MAPKK→MAPK→MAP65构成的信号途径调控植物细胞的胞质分裂.本文就这一信号途径,总结了植物胞质分裂机制的研究进展,并对其中的问题进行了讨论与展望.”
“磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,又称为Akt)/叉头转录因子(FOXO)信号selleck通路在从酵母菌到小鼠的寿命以及衰老的调节上都起着非常重要的作用.有研究发现,血清可以激活年轻细胞、衰老细胞胞浆内的Akt,并且年轻细胞核内磷酸化Akt(pAkt)增多,而衰老细胞核内pAkt没有增多.为了研究衰老细胞膜是否发生转位受损,即pAkt能否通过衰老细胞核膜进入核内,通过激光共聚焦显微镜(CLSM)、Western印获悉更多迹等实验方法,发现衰老细胞胞浆中pAkt可以进入核内,进入核内的pAkt很快被去磷酸化灭活.”
“人类精液在射出后具有自发凝固并在短时间内液化的特点。发生这种现象的确切机制尚未完全明了。目前精液凝固与液化的机制研究主要集中在蛋白水解酶系、高分子量的精囊腺蛋白系统、纤溶酶原激活因子系统、微量元素锌等缺乏及pH值改变等方面。精液的凝固与液化类似于血液凝固与纤溶途径,目前精液中止血因子作用机制尚不完全清楚。

结果显示:(1)侧脑室内注射Aβ25-35(20nmol)不影响基础性fEPSPs,但能显著抑制HFS诱导的LTP,fEPSPs平均幅度较对照组明显降低;(2)类似于Aβ25-35的效应,侧脑室内注射genistein(200nmol)也不影响基础性fEPSPs,但明显抑制HFS诱导的LTP,具有与Aβ25-35有相似的Selleck压抑程度;(3)联合给予Aβ25-35(20nmol)和genistein(200nmol)后,两者对LTP产生的抑制效应并未进一步加强,与单独给予Aβ25-35或genistein的压抑效应相比,没有显著区别;(4)分别或联合给予Aβ25-35和genistein均未影响海马CA1区PPF。以寻找更多上结果表明,脑室内注射Aβ25-35能够明显抑制大鼠在体海马CA1区HFS诱发的LTP,提示阿尔茨海默病时脑内产生的Aβ有可能通过影响海马突触可塑性而伤害学习和记忆功能;Aβ25-35和PTK抑制剂genistein对海马LTP表现出的同等程度抑制以及联合给药后效应维持不变,提示PTK系统可能参确认细节与了Aβ对在体大鼠海马LTP的抑制。”
“目的:探讨硫普罗宁联合复方甘草甜素对中重度酒精性肝病的疗效。方法:将46例酒精性肝病患者随机分为两组,每组23例。治疗组采用硫普罗宁200mg和复方甘草甜素注射液40ml静脉滴注,对照组采用谷胱甘肽1.2g静脉滴注。治疗前后分别检测两组血清总胆红素（TBil）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）,并对照两组疗效。

结果与结论合成的8个新型氟喹诺酮类化合物均经核磁共振谱确证结构。”
“在正常心肌舒张期,心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)将Ca2+从胞质中摄回肌浆网中,在心肌肥厚、心力衰竭等病理生理过程中有多条信号通路对SERCA2a进行调节,使其活性和表达量下调。通过转基因及药物治疗上调SERCA2a的表达,可Selleck能会成为心力衰竭等疾病治疗的新手段。”
“介绍了目前分离分析生物体系化合物的一般步骤和注意事项。综述了联用技术在生物体系化合物分析中的应用进展情况。展望了联用技术在生物体系化合物分析中的发展方向和应用前景。”
“以胡椒醛和藜芦醛为原料,通过Stobbe缩合和烷基化反应构建木脂素骨架、CT99021供应商手性试剂拆分,经官能团转换后,得到了10个二苯丁脂类木脂素,其中4个为天然产物.合成得到的化合物进行了抗肿瘤活性测定,结果表明,部分化合物物具有较强的抑制乳腺癌细胞活性.”
“介绍了DNA拓扑异构酶I和II的结构与特性及DNA拓扑异构酶的不同作用机制及其研究进展,并对其各自抑制剂的类型或和特点进行了综述,简要介绍了抑制剂的研究现状和应用前景.”
“黄酮类化合物是植物化学素中的重要类别,其膳食摄入对人体心脑血管保护和健康维护具有特殊意义。随着研究的深入,不断发现黄酮类化合物在一定条件下存在促氧化作用和细胞毒性。对近年来国内外有关黄酮类化物促氧化作用与细菌毒性及其构效关系的研究进行了综述,以期为植物黄酮在天然药物和功能食品领域的靶向性开发提供科学依据。

在0.5～36 h时间范围内,600μmol/L CoCl2呈时间依赖性地促进H9C2心肌细胞HSP90的表达。2～16μmol/L HSP90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-allylamino-17demethoxygeldanamycin,17AAG)呈剂量依赖性地加重600μmol/L CoCl2对H9C2细胞存活率一般的抑制。2μmol/L 17AAG本身不损伤H9C2心肌细胞,但明显地加强CoCl2增加H9C2心肌细胞内ROS生成的作用,并增加CoCl2对SOD活性的抑制。结论HSP90表达上调可能是H9C2心肌细胞对抗化学性缺氧的内在防御机制之一。”
“新药temsirolimus是用于治疗晚期肾细胞癌(RCC)的首个哺乳动物雷PI3K Inhibitor Library体内帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂。治疗晚期RCC的Ⅱ/Ⅲ期临床研究显示,temsirolimus对RCC有显著疗效,但同时发现诸多不良反应,以高血糖、高甘油三酯血症、贫血和口腔炎等较常见。现就其给药方法、不良反应及处理作一综述。”
“目的:观察一氧化氮(Nitricoxide,NO)信号在辛伐他汀(Simvastain)Autophagy Compound Library high throughput诱导K562细胞凋亡过程中变化,推测一氧化氮信号与K562细胞凋亡之间关系。方法:20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72 h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;比色法测定K562细胞内总一氧化氮浓度;RT-PCR检测诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因;一氧化氮抑制剂和20μmol/L辛伐他汀共同培养,观察不同时间细胞凋亡率。