玉米须抑制COD晶体向COM晶体转变的作用为开发预防和治疗尿结石的药物提供了启示。”
“目的建立巴戟天中糖类化学成分HPLC指纹图谱的分析方法,研究不同产地的巴戟天药材的质量。方法采用HPLC法。色谱柱为Inertsil NH2(250mm×4.6mm,5μm);流动相:乙腈-水梯度洗脱;柱温:室温;体积流量:1.2mL/min,以蒸发光散射检测器(ELSD)检测,检测条件:更多漂移管温度100℃;N2气流速度2.2L/min;He在线脱气,气流速度20mL/min。使用计算机辅助相似度评价软件进行数据处理。对不同产地的巴戟天药材指纹图谱的相似度进行比较分析。结果除两批外,其余8批巴戟天与系统生成对照指纹图谱的相似度均在0.94以上,归纳出巴戟天13个共有峰。通过与对照品的保留时间比较,1、2号峰分别为D-果糖、蔗糖。不同产地SCR7分子量巴戟天药材中糖类化合物化学组成相似,但相对比例有明显的差异。结论所用方法稳定、重现性好,可突出巴戟天药材的内在质量特征,为更好地控制巴戟天的内在质量提供了科学依据。”
“<正>金刚烷胺(化合物1)是饱和三环癸烷的氨基衍生物,1964年Davis首先发现其具有抗病毒作用,用于亚洲A型流感病毒的预防和早期治疗,1966年在美国上市,是第一个”
“糖尿病点击此处视网膜病变(DR)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,是糖尿病患者致盲的主要原因。其主要的病理生理改变为新生血管形成和血-视网膜屏障破坏。VEGF有增加血管通透性和刺激新生血管生长等作用,在DR的发展中起了重要作用。最新发现EPO与增值性糖尿病视网膜病变的发生有密切关系,并且这种关系与VEGF无关。本文就VEGF和EPO在糖尿病视网膜病变中的作用做一简单综述。”
“胰岛素抵抗综合征(X综合征,代谢综合征)已经成为现在的主要健康问题。

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“目的探讨酶切富集PCR法检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔积液表皮生长因子受体基因(EGFR)外显子19缺失和外显子21 L858R突变的临床意义。方法采用EGFR基因突变酶切富集及非酶切富集PCR法对30例NSCLC患者胸腔积液游离核酸EGFR基因外显子19缺失和外显子21 L858R突变进行分析。结果30例NSCLC患者中,酶切富集PABT-263小鼠CR法分别检出EGFR基因外显子19缺失10例(33.3%)和外显子21 L858R突变5例(1.7%),非酶切富集PCR法则仅能分别检出6例(20.0%)和1例(3.3%);两种方法检出率差异有统计学意义(P=0.032)。在接受吉非替尼治疗的4例患者中,2例检出EGFR基因突变患者治疗后肿瘤均部分缓解。结论酶切富集PCRABT-199说明书法可以高效、经济、准确地检测NSCLC患者胸腔积液游离核酸EGFR基因突变,可能成为临床NSCLC患者选择EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测方法。”
“目的研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)的镇痛作用及对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑蛋白激酶Cγ(Protein kinase C-γ,PKCγ)免疫阳性细分子量胞的影响。方法用热板法观察并分析iv、icv途径给药后OSR镇痛作用强度及作用部位,免疫组织化学方法(SABC法)检测OSR对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞的影响。结果iv OSR 500、250、125mg·kg-1及icv OSR 100、50、25mg·kg-1均可延长小鼠热板反应舔足潜伏期(P<0.05、P<0.01),痛阈提高率分别为42.51%(iv)和60.70%(icv)。

结论早产儿生后24-48血清CK,CK-MB活性和TnI,Mb浓度远高于成人水平;早产儿血清TnI浓度受孕母的孕期合并症影响;早产儿血清Mb浓度受出生胎龄的影响;早产儿血清CK,CK-MB活性均不受出生胎龄、出生体重、出生Apgar评分和孕期合并症的影响。”
“目的:研究扁担杆的化学成分,寻找生物活性物质LBH589研究购买。方法:采用硅胶柱、MC I柱、Sephadex LH-20柱和Rp-18柱层析法分离、重结晶纯化化合物,根据理化性质、标准品薄层对照、波谱数据分析鉴定化合物结构。结果:从扁担杆根皮乙醇提取物的乙酸乙酯部位分离得到6个化合物,分别鉴定为木栓酮(1)、表木栓醇(2)、二十一烷酸(3)临床试验、β-谷甾醇(4)、棕榈酸丙酯(5)、儿茶素(6)。结论:化合物1~6均为已知化合物,其中1~3,5,6为首次从该属植物中分离得到,4为首次从该植物中分离得到。”
“目的研究猫爪草的化学成分。方法采用溶剂提取和柱色谱分离等方法进行分离和纯化,根据化合物的理化常数和波谱数据鉴定其结已经构。结果从醋酸乙酯和正丁醇部位分离鉴定了9个化合物,分别鉴定为:粗贝壳杉黄酮-4′-甲醚(Ⅰ)、榧双黄酮(Ⅱ)、罗汉松双黄酮A(Ⅲ)、白果素(Ⅳ)、异银杏素(Ⅴ)、穗花杉双黄酮(Ⅵ)、猫爪草苷[4氧-代-5-(O-β-D-吡喃葡萄糖基)-戊酸-正丁基酯](Ⅶ)、4-氧代-5-(O-β-D-吡喃葡萄糖基)-戊酸甲酯(Ⅷ)、苯甲醇O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅸ)。

结果金黄色葡萄球菌可以诱导U937细胞凋亡,并且随着感染时间的延长,细胞凋亡率也逐渐增高。p38 MAPK在加入金黄色葡萄球菌15min后表达明显增高,30min时达高峰,随后,逐渐降低。总的p38 MAPK水平在整个实验期间内几乎无变化。用SB203580抑制p38 MAPK通路,引起抑制剂浓度依赖性的细胞凋亡率降低此网站。结论金黄色葡萄球菌呈时间依赖性诱导U937细胞凋亡,p38 MAPK信号转导通路的激活在金黄色葡萄球菌诱导的U937细胞凋亡过程中起到了重要的作用。”
“目的:酪蛋白激酶Ⅱ(casein kinase Ⅱ,CK Ⅱ)也被称为蛋白激酶CK2。本研究探讨了蛋白激酶CK2的蛋白和基因的表达以及活不性与非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)临床病理之间的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测35例石蜡包埋的NSCLC组织及其癌旁”"正常”"组织和7例非肿瘤性肺组织标本中CK2催化亚基α、α’和调节亚基β蛋白的表达。应用RT-PCR检测10例BYL719研究购买新鲜肺癌灶组织及其癌旁”"正常”"组织和4例非肿瘤性肺组织标本中CK2各亚基mRNA的表达。应用同位素参入法测定细胞内CK2的活性。结果:免疫组织化学检测结果显示,CK2α和β亚基在NSCLC组织中的阳性率分别为62.9%和57.1%,高于癌旁”"正常”"组织的11.4%和25.7%(P<0.05),也高于非肿瘤性肺组织的28.6%和42.9%,但P>0.05。

结论CaN信号通路在慢性缺氧致大鼠RVH中发挥重要作用,CsA可降低CaN活性,从而抑制慢性缺氧导致的大鼠RVH。”
“研究天山岩黄芪(Hedysarum semenovii)的化学成分。用溶剂法提取,色谱等方法分离化学成分,用理化方法及波谱方法鉴定化学成分的结构。从天山岩黄芪中分离鉴定了4个化合物:美迪紫檀素(I),白桦脂酸(II),鸟苷(III)和胡萝卜苷(IV)。化合物IPalbociclib-IV均为首次从该植物中分离得到,其中化合物III为首次从该属植物中获得。”
“目的:研究乌饭树叶的化学成分。方法:运用多种色谱技术对乌饭树叶的化学成分进行系统性研究,采用波谱技术和理化性质确定了化合物的结构。结果:分离得到12个化合物,分别鉴定为柯伊利素(1),东莨菪亭(2),对羟基肉桂酸(3),对羟基肉桂酸乙酯(4),咖啡酸乙酯(5),β-谷甾醇(和6),木犀草素(7),槲皮素(8),七叶亭(9),咖啡酸(10),异落叶松脂素-9-O–βD-木糖苷(11),10-O-对羟基肉桂酰-鸡屎藤次苷(12)。结论:其中化合物4,5,11,12为首次从越橘属植物中分离得到,化合物1,2,9,10为首次从该植物中分离得到。”
“目的研究南刘寄奴的化学成分。方法采用柱色谱分离,通过理化性质和波谱数据鉴定化合物AZD4547研究购买的结构。结果共分离得到10个化合物,分别鉴定为cyclobalanone(1)、木栓酮(friedelin,2)、sorghumol(3)、pseudo-neolinderane(4)、β-谷甾醇(β-sitosterol,5)、7-甲氧基香豆素(herniarin,6)、东莨菪亭(scopoletin,7)、异嗪皮啶(isofraxidin,8)、胡萝卜苷(daucosterol,9)、咖啡酸(caffeic acid,10)。

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“目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/mL乙酰低密度脂蛋白及10μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI双染后流式细胞通常仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达。结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHPF-06463922细胞系OP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%。结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用。”
“近年来的研究显示,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与学习记忆密切相关;运动可以使海马内的IGF-1Gefitinib小鼠水平升高;IGF-1可能介导运动促进学习记忆的过程,其机制之一可能是IGF-1和脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)、丝裂原活化蛋白激酶Ⅱ(MAPKⅡ)和突触素-1起调节作用,它们共同调节突触的可塑性,进而提高学习记忆能力。”
“目的:研究人工蛹虫草子实体的化学成分。方法:大孔吸附树脂和硅胶色谱柱分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定结构。

方法以乙酸性大鼠胃溃疡模型为基础,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃溃疡愈合的影响及其对胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met蛋白表达的影响。结果制模术后第9日,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积分别为(11.9±3.1)mm2和(19.7±3.8)mm2(P<0.01);制模术后第什么6日和第9日,塞来昔布组PCNA标记指数(PCNALI)和c-Met蛋白水平显著低于生理盐水组,而HGF蛋白水平差异则无显著性。结论选择性COX-2抑制剂能显著延缓实验性大鼠胃溃疡的愈合,其机理之一可能是通过下调c-Met蛋白表达抑制胃黏膜上皮细胞的增殖。”
“目的:研究复方地黄对SAM-P/8不要痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法:SAM-P/8痴呆小鼠30只,随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组,每组10只,并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组,10只2个月龄小鼠作为青年对照组,观察小鼠SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性的变化,并观察复方地黄对痴呆小鼠selleck screening library协调运动功能的影响。结果:复方地黄能改变SAM-P/8痴呆小鼠的协调运动功能,并能增强SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性。结论:复方地黄可改变SAM-P/8痴呆小鼠SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用。”
“目的探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对胰腺癌荷瘤裸鼠的治疗作用。

结论使用无血清悬浮培养可以从结肠癌细胞株中分离出癌干细胞样细胞。
目的:通过基因重组技术,构建人血管生成素-1(human angiopoietin 1,hAng-1)真核表达载体体系,并将其转染至大鼠的骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)内进行培养,进而验证hAng-1的表达。方法:将hAngSorafenib-1编码序列(互补脱氧核糖核酸)通过酶切,插入至pcDNA3.1(+)质粒的多克隆位点,构建质粒pcDNA 3.1(+)/hAng-1真核表达质粒;重组质粒经脂质体介导转染鼠MSCs。应用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)等方法检测hAng-1的表达情况。结果:pcDNA 3.1更多(+)/hAng-1真核表达质粒转染鼠MSCs后,应用流式细胞仪检测,转染效率约为15%。同时应用RT-PCR能够检测出目的基因mRNA,Western blot能够检出hAng-1的蛋白表达。结论:本实验通过基因重组技术,构建的pcDNA3.1(+)/hAng-1真核表达载体能够在转染的鼠MSCs中表达,且表达较为持续,I-BET-762生产商为hAng-1基因应用于基因治疗的研究奠定了基础。
Aurora激酶是近年来发现的新型抗肿瘤靶点,它在肿瘤的发生发展中起到至关重要的作用。该文从Aurora激酶作为抗肿瘤靶点的意义,Aurora-A激酶特异性抑制药及临床应用,Aurora-B激酶特异性抑制药及临床应用,Pan-Aurora激酶特异性抑制药及临床应用等几个方面,对Aurora激酶抑制药的研究进展进行论述,期望能够对临床工作者有所帮助。

3细胞凋亡检测不同浓度（0.01、0.05、0.1μmol/L）唑来膦酸、LBH589（5nmol/L、10nmol/L）及两药两两联合处理KM3细胞48h后，应用流式细胞仪测定细胞凋亡率。 4细胞周期检测：上述浓度的唑来膦酸、LBH589及两药联合处理KM3细胞48h后，应用流式细胞仪测定细胞周期。 5CD130表达ABT-888分子量水平检测：上述浓度的唑来膦酸、LBH589及两药联合处理KM3细胞48h后，应用流式细胞仪进行表面标志检测。 结果： 1MTT检测KM3细胞增殖抑制：KM3细胞经分别经0.01、0.05、0.1、0.5、1μmol/L浓度的唑来膦酸单药，5、10、15、20nmol/L不同浓度的LBH589单Selleck药及以上各浓度的唑来膦酸及以上各浓度的LBH589两两联合处理24h、48h、72h后，各组细胞抑制率不同程度增大，且随着药物浓度增加及作用时间延长，抑制率逐渐增大，差异有显著性（P＜0.05）。将同一处理组不同时间两两比较，差异有统计学意义（P＜0.05），同一时间不同浓度处理组两两比较，差点击此处异有统计学意义（P＜0.05）。结果表明，唑来膦酸及LBH589可以抑制KM3细胞的生长，作用均呈剂量依赖性及时间依赖性。唑来膦酸与LBH589各浓度两两联合用药和单药组比较（48h）的CI值在0.535-1.180之间，而在两药浓度相对较小时的CI均小于0.9，表明两药对KM3细胞有协同抑制作用，协同作用最强组为唑来膦酸0.1μmol/L联合LBH5895nmol/L。

PDTX模型能很好的保持来源肿瘤组织的特征,为临床前药物疗效评估提供了一个有效的工具。本研究旨在建立胃癌PDTX模型,并探索针对IER2, cMet和FGFR2的靶向治疗,为临床进一步药效试验提供数据支持。 方法：从32例胃癌病人获取胃癌组织移植入免疫缺陷小鼠中。利用免疫组织化学(IHC)和荧光原位杂交(FISH)评估一组胃癌病人HER2, cMet和FGFR2蛋白表达水平和基PLX4032因扩增情况。最后,在PDTX模型中评价靶向药物的抗肿瘤作用。 结果：9个能传代的胃癌PDTX模型被成功的建立起来。在检测的163例胃癌患者中分别有17(10.4%),32(19.6%)和6(3.7%)例出现HER2. cMet和FGFR2的分子改变,而在32例移植瘤供体中则分别为4(12.5%),8(25.0%)和1(3.1%)例。cMet的基因扩增或IBET762蛋白过表达(IHC3+)与胃癌的不良预后相关。Critozinib和AZD4547分别只在cMet扩增(G30, G31)或FGFR2扩增(G03)的PDTX模型中呈现明显的抗肿瘤作用。有趣的是,在G03(FGFR2扩增,cMet无扩增但IHC2+)模型中,联合Critozinib和AZD4547台疗能增加AZD4547的抗肿瘤作用。 结论：我们建立了A-1210477分子量一系列胃癌PDTX模型为药物筛选和评价提供了一个理想的平台。cMet和FGFR2基因扩增的胃癌患者有可能从靶向或联合靶向cMet或FGFR2的治疗中获益。 第二部分 背景：cMet信号通路的异常激活参与肿瘤的生长、血管生成和转移。cMet过表达的胃癌因为肿瘤的高转移性及治疗选择上的局限性通常预后较差。木犀草素(Luteolin)是一种具有抗肿瘤作用的天然黄酮类化合物。但是目前Luteolin在cMet过表达胃癌中的作用还不清楚。