方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)作为始动剂、DMA~Ⅴ作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型,并给予L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预,以及用7,12二甲基苯并蒽(DMBA)作为始动剂、DMA~Ⅲ作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型,观察肿瘤发生情况并对皮肤肿瘤进行病理分析;用高效液相色谱法测量小鼠肺和皮https://www.selleck.cn/products/defactinib.html肤中8-氧2′-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxodG)变化。结果小鼠发生肿瘤数和肺组织8-oxodG水平,4NQO+DMA~Ⅴ+EGCG组明显低于4NQO+DMA~Ⅴ组(0.89±0.30比4.00±0.82,1.21±0.09比1.53±0.32;P<0.01)。DMBA+DMI~Ⅲ组小鼠皮肤高度角化发生数高于DMBKPT-8602化学结构A组(25比10,P<0.05);与0 h[(1.25±0.11)/10~5 dG]比较,表皮组织8-oxodG的生成量0.5 h[(1.67±0.17)/10~5 dG]、1.0 h[(1.62±0.12)/10~5 dG]、2.0 h[(1.66±0.23)/10~5 dG]、3.0 h[(1.60±0.15high throughput screening compounds)/10~5 dG]明显增多(P<0.01)。结论DMA~Ⅴ的促肿瘤发生作用与DMA~Ⅲ诱发的氧化应激密切相关。
维甲酸(retinoica c id,RA)及其衍生物是诱导分化剂中最为重要并已用于临床治疗的一类药物,由维生素A(包括视黄醇、视黄醛、视黄酸)衍生而成。视黄醇的CH20H被羧基取代则形成维甲酸,维甲酸(retinoica c id,RA)由环己烯环、侧链和极性基团三部分组成。

本研究以在广州市G医院治疗的的白血病患儿家庭为研究对象,通过对患儿主要照顾者进行深度访谈,结合对公益组织工作人员和医护人员的访谈,对白血病患儿家庭群体的非正式社会支持系统进行研究。患儿家庭非正式社会支持系统主要由亲朋好友提供的支持,患儿家庭之间的互相支持以及公益组织所提供的支持构成。三种社会支持方式所包含的类型、获取途径、影响因素各具特色,三种Givinostat研究购买支持方式共同作用、互为补充,为患儿家庭在经济、精神、信息等方面提供支持。在发挥作用过程中,每种类型对于患儿家庭的同种需求的满足方式存在一定差异;三种支持类型在持续时间长短、作用强度、发挥作用的侧重点、出现顺序等方面相互补充;患儿家长之间的支持与公益组织的支持还存在着相互加强的关系。目前非正式支持系统存在亲朋好友的支持获Selleck取存在困难,患儿家庭间的互助支持水平仍需提升,对公益组织的认可度偏低等问题。我们可以从国家与社会、医院和病区、社会公益组织、患儿家庭等方面进行努力,提升白血病患儿家庭非正式社会支持的水平。本研究可以为政策制定者和社会机构在如何更好地帮助白血病患儿家庭方面提供新的视角和参考,进而有效提升白血病患儿家庭的生活质量,促进社会NU7441体内和谐稳定发展。
目的观察青黄汤治疗慢性髓系白血病(CML)毒热炽盛证的临床治疗效果及安全性。方法通过收集临床信息,按照纳入标准,将其中符合条件的患者随机分为治疗组和对照组,共收集60例患者,每组各分30例。治疗组口服羟基脲+青黄汤治疗,对照组口服羟基脲治疗,两组的疗程具为12周。研究期间收集两组患者的临床表现、体征、肝肾功能、骨髓象等资料来判断羟基脲联合青黄汤治疗慢性髓系白血病的功效及安全性。

目的探讨胰腺癌患者血浆外泌体环状RNA-BCAS3(circ-BCAS3)的水平及临床意义。方法通过生物信息学网站exoRBase筛选胰腺癌患者血浆外泌体中异常表达的circRNAs。收集2018年1月至2020年2月年龄、性别相匹配的胰腺癌患者与健康体检者的血浆各20例,通过试剂盒分离、提取外获悉更多泌体并通过电子显微镜检测验证分离效果。实时荧光定量PCR(q PCR)对血浆外泌体中的circRNAs定量检测并结合临床信息和随访数据分析circ-BCAS3水平与胰腺癌临床病理特征和预后的关系。使用circ-BCAS3小干扰RNA(si-circ-BCAS3)和无义核酸序列(RXDX-101购买si-NC)转染胰腺癌细胞PANC-1和Bx PC3,采用CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况。结果通过肿瘤外泌体数据库exoRBase在胰腺癌患者血浆外泌体中筛选出3个高表达的circRNAs(circ-CMTR1、circ-SP1和circ-BCAS3),表达验证发Protease Inhibitor Library supplier现胰腺癌患者血清外泌体circ-BCAS3水平为16.98±2.33,高于健康对照的6.37±1.18 (P<0.05)。circ-BCAS3水平与胰腺癌患者的TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小和分化程度无关(P>0.05)。circ-BCAS3高水平患者中位总生存期为5.6个月,低于低表达患者的13.4个月(P<0.05)。

方法使用免疫组化染色方法检测我院118例胃癌患者手术切除的病灶组织中CD133表达情况,并检索相关数据库对已报道的CD133表达与胃癌临床特征的研究做系统性荟萃分析,进一步验证我们的结果。结果免疫组化结果显示胃癌患者CD133蛋白表达阳性率为28.81%(3许多4例/118例)。CD133表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、分化程度、Lauren’s分型无关(P>0.05);但与胃癌患者肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期明显相关(P<0.05)。Meta分析结果显示胃癌肿瘤浸润越深(OR=Hedgehog/Smoothened抑制剂0.36,95%CI=0.26~0.49,P<0.0001);有淋巴结转移(OR=0.36,95%CI=0.26~0.50,P<0.0001);以及TNM分期越高(OR=0.32,95%CI=0.24~0.42,P<0.0001),B-Raf mutationCD133蛋白阳性表达率越高。并且CD133阳性表达提示胃癌患者预后不良(HR=2.21,95%CI=1.52~3.22)。结论 CD133表达与胃癌浸润深度,淋巴转移,临床分期以及预后显著相关,也许能够作为未来胃癌治疗的新的分子靶点。
目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)感染与胃癌患者病理特征性改变的相关性。

[结果]93例淋巴瘤,其中非霍奇金淋巴瘤68例,霍奇金淋巴瘤25例的疗效评估中,RECIST1.1标准与PERCIST 1.0标准的一致性检验κ值分别为0.272、0.253、0.316,均一致性欠佳。配对χ2检验结果显示93例淋巴瘤中,RECIST 1.1 标准评价的 RR 是 45.16%(42/93),PEselleck化学药品RCIST 1.0 标准评价的 RR 是 63.44%(59/93),2种标准评价的RR差异有统计学意义(P=0.003)。68例非霍奇金淋巴瘤中,RECIST 1.1标准评价的RR是50.00%(34/68),PERCIST 1.0标准评价的RR是66.18%(45/68),2种标准评TariquidarDMSO溶解度价的RR差异有统计学意义(P=0.043)。25例霍奇金淋巴瘤中,RECIST 1.1标准评价的RR是32.00%(8/25),PERCIST 1.0标准评价的RR是56.00%(14/25),2种标准评价的RR差异有统计学意义(P=0.031)。在RECIST 1.1标准中进行比较时,购买AZD776293例淋巴瘤,其中非霍奇金淋巴瘤68例,霍奇金淋巴瘤25例的治疗有效组(CR+PR)较非治疗有效组(SD+PD)均未显示出明显优势,差异无统计学意义(均P>0.05)。在PERCIST 1.0标准中进行比较时,93例淋巴瘤,其中非霍奇金淋巴瘤68例,霍奇金淋巴瘤25例的治疗有效组(CMR+PMR)较非治疗有效组(SMD+PMD)均显示出明显优势(均 P<0.05)。

结果 2011-2017年沈阳市城区居民肝癌发病6 659例,粗发病率为25.32/10万,中标率为12.65/10万,世标率为12.53/10万,粗发病率APC为5.47%,0～64岁累积率为0.77%,0～74岁累积率为1.45%,35～64岁截缩率为22.85/10万;肝癌死亡5 377例,粗死亡率为20.45/10万,确认细节中标率为10.14/10万,世标率为10.00/10万,粗死亡率APC为12.90%,0～64岁累积率为0.60%,0～74岁累积率为1.15%,35～64岁截缩率为17.63/10万。男性发病率与死亡率均高于女性(均P<0.05)。发病与死亡年龄高峰均为85+岁年龄组。结论沈阳市城区居民肝癌发病率和CCI-779临床试验死亡率均呈现上升趋势,应将男性及高龄组人群作为重点干预对象,加强筛查并完善肝癌防治措施。
[目的]分析2014—2017年安徽省合肥市城市肝癌高危人群筛查依从性(筛查率)及其影响因素。[方法]采取整群抽样的方法,对合肥市7个区40～74岁常住居民进行癌症危险因素问卷调查和肝癌高危因素评估,对评估selleck化学出的肝癌高危人群进行抽血甲胎蛋白检测及腹部B超检查,计算肝癌高危人群筛查率。采用χ~2检验比较不同特征人群肝癌筛查率差异,采用多因素Logistic回归模型分析肝癌筛查率相关影响因素。[结果] 2014—2017年共78 431名居民完成问卷调查和肝癌高危风险评估,评估出肝癌高危人群14 383人,肝癌高危率为18.34%。共7 165人参加了肝癌筛查,肝癌筛查率49.82%。

3)病例组与对照组基因型频率比较后,结果显示IL-1RN-9876、IL-1RN-9091、IL-1B+3954、IL-4-107、IL-4-168、IL-4-576、IL-8-251、IL-10-592、IL-10-1082 9个位点基因型频率在两组间的分布差异无统计学意义(P>0.05),而IL-1RN-9739、IL-4-590 2个Galardin细胞系位点的基因型频率在两组间的分布差异具有统计学意义(P<0.05)。4)单因素非条件Logistic回归分析结果显示,IL-1RN-9739A>G的AG+GG基因型与AA基因型相比,能够增加胃癌的发病风险(OR=1.895,95%CI=1.293-2.777),IL-4-590C>T 的 TC+CC 基因型与 TT selleck合成基因型相比,能够增加胃癌的发病风险(OR=1.931,95%CI=1.425-2.617)。5)多因素非条件Logistic回归分析结果显示,IL-1RN-9739A>G基因的AG+GG 基因型(OR=2.526,95%CI=1.316-4.848)、IL-4-590C>T 的 TC+CC 基因型(OR=1.957LY3039478分子量,95%CI=1.187-3.226)、IL-10-592 A>C 的 AC+CC 基因型 OR=1.696,95%CI=1.018-2.824)能够增加胃癌的发病风险。6)IL-1RN基因-9876G>A、-9739A>G、-9091A>C三个位点未发现连锁不平衡关系(D’值<0.5,r2<0.8),AAC、GAA、GGC三种单体型在病例组及对照组间的分布差异具有统计学意义(P<0.05)。

利用SPSS19.0统计分析软件,运用描述性分析,计数资料采用频数(构成比)进行统计描述,采用卡方检验或秩和检验进行分析。计量资料采用均数(Mean±SD)进行统计描述,多组间比较采用方差分析,方差齐时用LSD法两两比较,不齐时采用秩和检验,组间比较采用单因素方差分析,检验水准SB525334α=0.05,以P<0.05为差异有统计学意义。各组间两两比较则使用q检验(Newrnan-KeuI s算法)。利用Weka3.6软件进行关联规则分析(采用FP-Growth算法)及贝叶斯分析,概括出具有辨证意义的体现原发性肝癌的症状和体征、舌脉,研究Selleck其组合规律和原则,归纳原发性肝癌中医证型与实验室指标、影像学征象、病理分期之间的关系。利用Weka3.6软件的关联规则分析功能,对不同证型高频药物进行关联规则分析,采用FP-growth算法,参数设定为支持度≥10%,置信度≥80%,频繁项集数设定为2半抑制浓度,得出有临床价值的药对关联结果。利用Weka3.6软件的聚类功能,选择Simple K-Means算法,参数设定测试集为20,迭代550次,将高频药物进行聚类分析。利用Pajek2.0复杂网络分析软件,以关联规则的药对分析结果为基础计算节点连线参数,以聚类分析结果作为核心圈药物来绘制复杂网络图,总结中医治疗原发性肝癌的用药规律。

结果1.LINC13-SF1-SM1对OXA作用下肝癌细胞存活率的影响与对照组相比,沉默LINC13、MMA、敲除SM1均可增强OXA杀伤HCC细胞的作用(P<0.01);过表达LINC13、SF1可减弱OXA对HepG2细胞的杀伤作用。回转SM1可逆转沉默LINC13后OXA对MHCC97H细胞的强杀伤作用;过表达SF1或L通常INC13不能逆转SM1 KO HepG2后OXA对细胞的杀伤作用;过表达LINC13后不能减弱MMA联合OXA对HepG2细胞杀伤作用。2.LINC13-SF1-SM1对OXA作用下肝癌细胞ROS水平的影响OXA可刺激HCC细胞ROS水平升高;与OXA组相比,过表达LINC13、SF1后可减弱OXAEpigenetic inhibition对细胞的刺激作用,ROS水平降低;沉默LINC13、加MMA或SM1 KO可增强OXA对细胞的刺激作用,ROS水平升高;SM1可逆转LINC13沉默的作用;而LINC13、SF1无法逆转SM1KO的作用;且LINC13无法逆转MMA的作用。(P<0.05)3.LINC13-SF1-SM1对OXA作用下什么肝癌细胞谷胱甘肽水平的影响OXA可降低HCC细胞GSH/GSSG比例;过表达LINC13、SF1后可减弱OXA对细胞的刺激作用,GSH/GSSG较OXA组升高;沉默LINC13、MMA或SM1 KO可增强OXA对细胞的刺激作用,GSH/GSSG较OXA组明显降低;SM1可逆转LINC13沉默的作用;而LINC13、SF1无法逆转SM1 KO的作用;且LINC13无法逆转MMA的作用。

结论恶性肿瘤家族史增加胃癌发病风险,其中胃癌家族史高于整体肿瘤的风险,对于有胃癌家族史人群定期体检非常重要。
目的探索趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子受体7(CXCR7)在胃癌组织和正常胃组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年1月至2013年6月期间于甘肃省人民医院普外一科行胃癌根治术、并经术后病理学检查证实为胃癌的65例患者的临床资料(胃癌组),同Selleck期收集甘肃省人民医院普外一科收治的行胃大部切除术的20例胃溃疡患者的临床资料(对照组)。采用免疫组织化学染色方法检测胃癌组癌组织和对照组正常胃组织中CXCR4和CXCR7的表达,并探索CXCR4和CXCR7在胃癌组织中的表达与胃癌患者临床病理学特征之间的关系,及其表达对胃癌患者预后的影响。结果胃癌组组织中CXCR4的表达阳性率为80.00%(52/INCB018424化学结构65),CXCR7为84.62%(55/65),分别高于对照组的5.00%(1/20)和10.00%(2/20),差异均有统计学意义(χ2=36.65,P<0.01;χ2=38.55,P<0.01)。CXCR4的表达与胃癌的分化程度、T分期及TNM分期均相关(P<0.05),分化程度低、T3~4期及Ⅲ~Ⅳ期者的CXCR4表达阳性率相应高于分化程度为一般中/高、T1~2期和Ⅰ~Ⅱ期者;CXCR7的表达与分化程度、T分期及N分期均相关(P<0.05),分化程度低、T3~4期及N1~3期者的CXCR7表达阳性率相应高于分化程度为中/高、T1~2期和N0期者。CXCR4表达阴性胃癌患者和CXCR7表达阴性胃癌患者的预后分别好于CXCR4表达阳性者(P=0.01)和CXCR7表达阳性者(P=0.01)。结论 CXCR4和CXCR7表达与胃癌的发生和发展均有关,可作为预测胃癌预后的标志物。